A periodontális szövetek szerkezeti károsodása az érzéstelenítő injekció változó sebességével

A JDAPM-ről
Szerkesztőbizottság
Napló információ

Jelenlegi probléma
Archívum
JDAPM be
JDAPM be
Legolvasottabb
A legtöbbet idézett

Utasítás a szerzőkhöz
Lépjen kapcsolatba velünk

Teljes szövegű keresés

Ez egy Open Access cikk, amelyet a Creative Commons Nevezd meg, nem kereskedelmi licenc (http://creativecommons.org/licenses/by-nc/4.0 /) feltételei szerint terjesztenek, és amely korlátlan, nem kereskedelmi célú felhasználást, terjesztést és sokszorosítást tesz lehetővé. bármilyen médium, feltéve, hogy az eredeti művet megfelelően idézik.

Az érzéstelenítő helytelen beadása a helyi érzéstelenítés során az egyik legfontosabb oka a fájdalom tüneteinek azoknál a betegeknél, akiket fogászati beavatkozásra terveznek. A jelenlegi tanulmány a parodontális szövet károsodásának súlyosságát értékelte az érzéstelenítés beadásának különböző mértékét követően.

A kutatást 50 kinevezett hím patkányon végezték 180–240 g testtömeggel. Az alkalmazott érzéstelenítő 1% articain volt.

Az eredmények azt mutatták, hogy az érzéstelenítő gyors adagolása strukturális károsodást okozott a parodontális szövetben. Ezenkívül a mikrocirkuláció károsodásának jeleit figyelték meg az alkalmazás minden sebességével. A biokémiai vizsgálatok kimutatták a glükóz és az enzimek szintjének változását az érzéstelenítő gyors bevezetésével, jelezve a szervezet súlyos szisztémás stresszválaszát.

A helyi érzéstelenítő bármilyen bevezetési sebességgel történő injekciója vaszkuláris torlódást idéz elő a mikrocirkulációs véráramban és exudatív reakciókat. Az érzéstelenítő gyors bevezetése a fogíny szövetének szerkezeti változásainak előrehaladását okozza.

Fájdalmat kiváltó fog- vagy orvosi beavatkozások a maxillofacialis területen vagy a szájüregben jelzik a helyi érzéstelenítést. A helyi érzéstelenítők beadása lehetővé teszi a fogorvos számára, hogy a fogászati manipulációk teljes skáláját szinte fájdalommentesen elvégezze. Maga az érzéstelenítő beadása azonban a betegek legtöbbje a kezelés legfájdalmasabb szakaszának tekinthető. Ezenkívül az ilyen érzések gyakran annyira hangsúlyosak, hogy késleltetik vagy lemondják a fogorvosi kinevezést [1, 2, 3, 4]. A helyi érzéstelenítő fájdalom, kellemetlenség vagy félelem nélkül történő beadása szintén megelőzheti a szisztémás szövődményeket, például az emelkedett vérnyomást vagy a vasovagalis syncopát [5].

Jelenleg az érzéstelenítés beadásának fájdalmas hatásainak semlegesítésére szolgáló kiegészítő módszerek egész sora áll rendelkezésre, ideértve az alkalmazási érzéstelenítőket, módosított tűket és fecskendőket, valamint különféle nyugtató módszereket [6]. Bár e módszerek közül sok (például alkalmazási gélek, atraumatikus tűk) hatékonysága nem bizonyított [7], mások (szedáció) megvalósítása nem mindig gazdaságilag vagy módszertanilag életképes.

Fájdalom érzéstelenítő beadása közben a következőképpen jelentkezhet: a tű kezdeti behatolása a szövetekbe [8, 9], a tű elmozdulása az érzéstelenítő injekció helyéig, és az érzéstelenítő injekció által okozott szövetduzzanat [10]. A páciens egyéni jellemzői szintén fokozhatják a fájdalmat a helyi érzéstelenítés beadása során [2]. Ezeken kívül a helyi érzéstelenítés beadása során a fájdalom tüneteit állítólag a szövet mechanikus duzzanata határozza meg az injekció első néhány másodpercében megemelkedett szöveti nyomás után [11] és az oldat bejuttatásának romlása [12]. Bár az érzéstelenítés technikáira vonatkozó jelenlegi irányelvek az érzéstelenítő lassú bevezetését javasolják a fájdalom minimalizálása érdekében, a klinikai gyakorlatban ez nem mindig valósítható meg [13, 14, 15, 16].

Néhány tanulmány értékelte az érzéstelenítő oldat adagolásának sebességét a klinikai gyakorlatban. Beszámoltak arról, hogy az orvosnak csak az esetek 14% -ában sikerül simán beadnia az érzéstelenítőt, és az érzéstelenítő alkalmazásának sebessége a nemtől (a férfiak gyorsabban alkalmazzák az érzéstelenítőt), a tapasztalattól (a nagyobb tapasztalattal rendelkező fogorvosok gyorsabban adják be, mint a hallgatók) és a tűtől paraméterek (30-as tűvel az érzéstelenítés 1 percen keresztüli beadásának idejét 75% -ban, míg 27-es tűvel csak 47,9% -ban jegyezték) [17, 18]. A fájdalommentes injekcióhoz szükséges képzett beadás nem minden manipuláció során valósul meg. Az olyan szabálytalanságok, mint az egyenesség megőrzésének elmulasztása a bevezetés során, a beadás első három másodpercében jelentkeznek az esetek többségében (75%), ami nyilvánvaló a fogorvos által a dugattyú elmozdítására tett jelentős erőfeszítésekből [11]. Ezenkívül az injekciós nyomás az anesztézia beadása során 17 061 és 34 122 Hgmm között ingadozik, a szövet típusától és az egyéni tapasztalattól függően [19, 20].

Ezért felvethető, hogy az érzéstelenítő beadásának változása az egyik legfontosabb fájdalom oka, amelyet a betegek a helyi érzéstelenítés beadása során tapasztalnak. Nincs azonban olyan kutatás, amely értékelné a stressz által kiváltott reakciók és a szájnyálkahártya károsodásának akut voltát az érzéstelenítő oldat helytelen bevezetésének hatására.

Ezért a jelenlegi vizsgálat célja a stresszreakció súlyosságának és a parodontális szövet károsodásának értékelése volt a helyi érzéstelenítő különböző adagolási sebességei és technikái (infiltráció és intraligamentáris) alkalmazásával.

A vizsgálatot egészséges, ivarérett, nemlineáris albínó hím patkányokon végezték. A tesztekben használt állatokat karanténba helyeztük a RAS Ural-osztályának (Jekatyerinburg, Oroszország) Immunológiai és Élettani Intézetének viváriumában. Az állatok nem mutattak semmilyen betegség tünetét. Valamennyi állatot standard körülmények között tartottuk, és a szokásos ütemterv szerint etettük. Minden műtéten átesett állat hasonló szintű gondozásban és figyelemben részesült. A műtét során aszeptikus technikát és steril műszereket alkalmaztak.

Az állatokon végzett összes kísérleti eljárást az RAS Ural-osztályának Immunológiai és Élettani Intézetének Állatgondozási és Használati Bizottsága jóváhagyta, és azokat a gerinces állatok védelmére használt európai egyezményben megfogalmazott elveknek megfelelően hajtották végre. Kísérleti és egyéb tudományos célok (Strasbourg, Franciaország, 1986.03.18.), Az APS irányadó alapelvei a gerinces állatok gondozásában és felhasználásában a kutatásban és képzésben, valamint az RF laboratóriumi gyakorlati szabályzata (Közegészségügyi Minisztérium 267. sz. Rendelete 19.06-tól). 2003) [21, 22, 23].

A vizsgálatot 50 tenyésztett hím patkányon végezték, testtömegük 180–240 g. Az állatokat az alábbiakban leírtak szerint 5 csoportba soroltuk, hogy statisztikailag érvényes eredményeket kapjunk. A csoportok kezdeti tömegének változása nem haladta meg a 10% -ot.

Az A kísérleti csoport (az érzéstelenítő gyors bevezetése) 10 állatból állt, átlagos tömege 223 ± 15,0 g. A B kísérleti csoport (az érzéstelenítő lassú bevezetése) 10 állatból állt, átlagos tömege 256 ± 12,0 g. A C kísérleti csoport (az érzéstelenítő gyors intraligamentáris bevezetése) 10 állatból állt, átlagos tömege 232 ± 11 g. A D kísérleti csoport (az érzéstelenítő lassú intraligamentáris bevezetése 1 perc alatt) 10 állatból állt, átlagos tömege 240 ± 10 g. Az I. kontrollcsoport 10 állatból állt, átlagos tömegük 220 g. Az injekció beadásának sebességét a jól ismert eszköz, a Septodont® Anaeject® szerint választották meg, amelyet a világon a klinikákon széles körben alkalmaznak. Az injekció beadásának ideje körülbelül 30 másodperc volt az A csoportban, míg a B csoportban körülbelül 1 perc volt (az Anaeject® lassú módja) [24].

Azokat az állatokat, akiket korábban intraperitoneálisan adtak be 40 mg/kg aethaminalum-natriummal, 1,5 órával a kezdeti manipulációk után levették a kísérletről.

Az alkalmazott érzéstelenítő oldat 1% articain volt (összetétel: ultracain D-S oldatos injekció 2 ml ampullában, injekciós oldat patron 1,7 ml: articain-hidroklorid ― 40 mg/ml; epinefrin-hidroklorid ― 6 mkg/ml). A specifikus anyagcsere (az emberhez képest gyorsítva) és a kísérleti állatok testtömegének (átlagosan 240 g) alapján 0,09–0,1 ml oldatot tekintettünk beadási térfogatnak.

Az érzéstelenítőt standard patronos fecskendővel, 12 mm hosszú tűvel adták be, a helyi érzéstelenítés beadására vonatkozó ajánlásoknak megfelelően (egyszeri használatú A (hüvelyk) 0,3 × 12 mm, DEPO JECT Korea).

Körülbelül 3 ml vért vettünk biokémiai analízishez kardiocentézissel, további centrifugálással és szérum elválasztással. A mintákat standard biokémiai analizátorral (BeckmanCoulter ImmunochemistrySystems, USA) értékeltük. A vérplazmát a következő biokémiai tényezők alapján vizsgálták, amelyek a stressz reakció nem specifikus markereiként szolgálnak: a szérum glutamikus oxalecetikus transzamináz vagy AST glükózszintje és enzimereje, valamint a szérum glutamikus piruvális transzamináz vagy ALT. A biokémiai elemzésekhez kész reagenskészleteket (Vital Diagnostics; SPb, Oroszország) használtak. A parodontális szövet szövettani mintáit a szokásos gyakorlattal összhangban készítettük el, és hematoxilinnal és eozinnal színeztük [25, 26].

Az adatok elemzéséhez a STATISTICA 6.0 (StatSoft, Inc. 2001) statisztikai szoftvercsomagot használtuk. Az adatokat aritmetikai átlag (M) ± az átlag standard hibája (m) formájában mutatjuk be. Két független szelekció homogenitására vonatkozó hipotézis teszteléséhez a nem parametrikus Mann-Whitney U tesztet alkalmaztuk. A statisztikai hipotézisek tesztelésekor 5% -os szignifikancia-pontot alkalmaztunk.

1. Biokémiai kutatások eredményei

A glükózszint enyhe, de pozitív növekedését figyelték meg az A csoportban 1,5 órával az articaine oldat gyors bevezetése után az összes többi csoporthoz képest (1. táblázat), amely különbözött a B csoport patkányainak glükózszintjétől (amelyek lassan estek át) a gyógyszer bevezetése) és a kontrollcsoport. A C csoportba tartozó állatok glükóz-mutatója pozitívan meghaladta a kontroll és a D csoportba tartozó állatokét. Általánosan elfogadott, hogy az ALT és az AST a májkárosodás legmegbízhatóbb markerei, és tükrözik a sérülést és a hepatociták membránáteresztő képességének növekedését. . A szérum aminotranszferáz aktivitás növekedését azonban - a májkárosodáson kívül - számos más tényező is okozhatja, beleértve a megerőltető testmozgás okozta stresszt, a drámai fogyást és a hemolízist [27].

A vérszérum ALAT-aktivitásának igazolható változásait egyik csoportban sem regisztrálták.

Az A csoportba tartozó állatok pozitív AST-aktivitás növekedést mutattak (majdnem 1,7-szer nagyobb), mint az intakt patkányok az érzéstelenítő gyors bevezetését követően, míg ennek a faktornak a B csoportban a kontroll csoporttól való eltérése nem volt ellenőrizhető. A C csoportba tartozó állatoknál szignifikánsan nagyobb volt az enzim aktivitásának növekedése, mind a D, mind a kontroll csoporthoz képest.

A megnövekedett AST szint és az AST/ALT arány egyidejű növekedése (a DeRitis együttható több mint 2) az A és C csoportban a B, D és a kontrollcsoport azonos mutatóihoz képest azt sugallta, hogy a romlás folyamata a test különböző szöveteit érinti (táblázat 1) [28].

2. A szövettani kutatások eredményei

A kontrollcsoport ínynyálkahártya és intramucosalis szerkezetében nem észleltek strukturális változásokat (1-1. Ábra).

Ezzel szemben az A csoport mintáiban az epudeli szegmentális leukocitákkal való beszivárgása bizonyítja az exudatív reakcióval járó felületi megbomlást (1-2. Ábra). A mély szövetekben a vérzés és a mikrocirkulációs véráram erek zavarainak fókuszát fókuszos adiemorrhysis és endothelsejtek duzzanata és sikkasztása formájában regisztrálták (1-3. Ábra).

A B kísérleti csoportban (az érzéstelenítő lassú bevezetésével) a periodontális szövet szerkezeti változásai minimálisak voltak, miközben a hám folytonossága megmaradt. Ugyanakkor fokális hiperémiát figyeltek meg az intramucosalis mikrocirkulációs erekben (1-4. Ábra).

Az intragingivális szalagkárosodás jeleit közepes duzzadt szomszédos ínynyálkahártyával és submucosalis ödémával figyelték meg a C csoportban (2-1. Ábra). A D csoportban a kontrollhoz képest nem regisztráltak strukturális károsodást. A kötőszövetek mérsékelt intersticiális ödémáját azonban a D csoportban regisztrálták (2-2. Ábra).

A biokémiai kutatások eredményeivel összhangban igazolt glükózmenekülést figyeltek meg az A és C csoportba tartozó állatoknál (amelyek az érzéstelenítőt gyorsan bejuttatták a nyálkahártyába vagy az intraligamentáris szövetekbe), összehasonlítva az I. kontrollcsoport állatokkal. a B és a D csoportba tartozó állatoknál nem figyelték meg. Úgy tűnik, hogy az ilyen érzéstelenítő gyors bevezetésével járó glükózmennyiség a stressz reakció kialakulására utal, amely a kezdeti szakaszban energiaforrások mobilizálásával jár [29].

A glükózszint változása nyilvánvalóan nem magyarázható a szérum katekolamin szintjének növekedésével [30], mivel dózisfüggő, és néhány perc és fél óra között nyilvánul meg [31], míg a biokémiai elemzést 1,5 óra elteltével végezték el. . Úgy tűnik, hogy ez a progresszív stressz reakció tünete, amit az AST enzimek aktivitásának változásai és a DeRitis együttható növelése is bizonyít [28]. Megállapították, hogy az AST kisebb mértékben a szív, a máj, a vese, a vázizmok, az idegszövetek, valamint a hasnyálmirigy, a lép és a tüdő alkotóeleme. Ennélfogva ezen enzim szintjének emelkedése a vérben az általános stressz reakció kezdeti szakaszának progressziójára utal [32].

A szövettani eredmények szerint a károsodott mikrocirkuláció jeleit az érzéstelenítés bevezetésének bármilyen sebességével regisztrálták, ami a progresszív adaptációs szindróma bizonyítéka [33]. E rendellenességek egyik lehetséges oka lehet a helyi érzéstelenítőkben széles körben alkalmazott érszűkítő szerek (epinefrin-hidroklorid) jelenléte.

A vazokonstriktor szereket általában az érzéstelenítő oldatokba integrálják, hogy megkönnyítsék az érgörcsöt az injekció beadásának helyén, ami viszont megakadályozza az érzéstelenítő gyors redukcióját, ezáltal fokozva annak működését. Ezen túlmenően ezek a szerek a fájdalomcsillapító hatás elhúzódását és fokozását eredményezik a mielinált rostokra gyakorolt gátló hatás következtében [34, 35]. Az érszűkítő komponensek alkalmazása lehetővé teszi az érzéstelenítő teljes koncentrációjának csökkentését a testben, és megakadályozza a központi toxikus reakciók előrehaladását [34, 35].

Mindazonáltal morfológiai változásokat észlelnek az injekció beadásának helyén, függetlenül a bevezetett gyógyszer mennyiségétől (vazokonstriktorral), ami az aszeptikus koagulációs nekrózis progressziójára és a progresszív reaktív gyulladásra utal a gyógyszer bevezetésének területén [36].

Amint azonban a jelenlegi tanulmány megjegyezte, a nekrózis progressziója nem volt kötelező, és az érzéstelenítő bevezetésének sebességétől függ. Az érzéstelenítő oldat bevezetésének lassú sebességével a válaszreakció minimális jeleit kapilláris érösszehúzódások és eritrocita „iszap komplexek” képződései (vörösvérsejtek aggregációja és agglutinációja) formájában regisztrálták (B csoport, 1-4. Ábra).

A mikrocirkulációs véráramlás ilyen változásait más kutatók is regisztrálták, és azt javasolták, hogy 1: 50 000 adrenalin-koncentráció mellett a bevezetés helyén teljes adiemorrhysis következik be, amely 20–30 másodpercig tart és 15–20 percig tart [37]., 38]. Mindazonáltal a felszíni hám megszakadását exudatív reakció kialakulásával csak az érzéstelenítő gyors bevezetésével figyelték meg a jelenlegi vizsgálatban.

Az érzéstelenítő bevezetését követő nekrózis tüneteinek megléte vagy hiánya az infúzió sebességétől eltekintve az alikulum típusától és az oldat injekciójának nyomásától is függ [37, 38]. Ezért a nekrotikus változások megjelenése az érzéstelenítők vazokonstriktorokkal történő bevezetésének helyein az irodalomban leírtak szerint [36] a szerzők által alkalmazott modell elégtelenségével magyarázható (az érzéstelenítőt az izomszövetbe injektálják, nem pedig a nyálkahártyába vagy a fogágyba. ínszalag).

Hasonlóképpen, az intraligamentáris érzéstelenítés alkalmazásakor, függetlenül az érzéstelenítő bevezetésének sebességétől (C és D csoport, 1. és 2. ábra), a dentogingivalis szalag megsemmisülését figyelték meg, ami a szövetek szakadásának tulajdonítható a magas az oldat ilyen típusú érzéstelenítés során észlelt nyomása.

Összegzésképpen elmondható, hogy a helyi érzéstelenítő bármilyen bevezetési sebességgel történő injekciója vaszkuláris torlódás formájában reagál a mikrocirkulációs véráramban és exudatív reakciók formájában.

Az érzéstelenítő gyors bevezetése az ínyszövet strukturális rendellenességeinek előrehaladását okozza.

A glükóz és az enzimek szintjének változása a helyi érzéstelenítők gyors bevezetését követően a test súlyos szisztémás stresszreakcióját jelzi az ilyen típusú bevezetéssel.