Pharmacy & Pharmacology International Journal

Mini Review 2. kötet, 2. szám

kétláncú

Arti Dhar, 1

Ellenőrizze a Captchát

Sajnáljuk a kellemetlenséget: intézkedéseket teszünk annak érdekében, hogy megakadályozzuk a csaló űrlapok beküldését az extrakciók és az oldalfeltérképezők által. Kérjük, írja be a megfelelő Captcha szót az e-mail azonosító megtekintéséhez.

1 Gyógyszerészeti Tanszék, Birla Műszaki és Tudományos Intézet Pilani, India
2 Mikrobiológiai és Immunológiai Tanszék, Saskatchewani Egyetem, Kanada
3 Farmakológiai Tanszék, Saskatchewani Egyetem, Kanada

Levelezés: Arti Dhar, Gyógyszerészeti Tanszék, Birla Műszaki és Tudományos Intézet Pilani, Jawahar Nagar, Shameerpet, Haidarábád, Andhra Pradesh 500078, India, Tel 4066303647

Beérkezett: 2015. február 28. | Megjelent: 2015. március 26

Idézet: Dhar A, Reddy P, Bhat A és mtsai. Kétláncú RNS-függő protein-kináz (PKR) és 2-es típusú cukorbetegség. Pharm Pharmacol Int. 2015; 2 (2): 41-43. DOI: 10.15406/ppij.2015.02.00015

A 2-es típusú cukorbetegség nagymértékben növeli a szív- és érrendszeri és anyagcserezavarok kialakulásának kockázatát. Az orvostudomány legújabb fejleményei ellenére a 2-es típusú cukorbetegség gyökérmechanizmusairól szóló tudományos megértés még mindig nem teljesen ismert, és az ilyen elégtelen megértés hozzájárul az ilyen betegségek hatékony kezelésének viszonylagos hiányához. A protein-kináz R (PKR) egy szerin-treonin-kináz, amely különféle stresszhelyzetekben aktiválódik. A PKR aktiválása fokozhatja a reaktív oxigénfajok képződését, gyulladását és oxidatív stresszt indukálhat. Ebben az áttekintésben megvitatjuk a PKR lehetséges szerepét a 2-es típusú cukorbetegségben, az általa aktivált útvonalakat és az aktivált utak közötti összefüggést. Specifikus és hatékony PKR-inhibitorok vannak kifejlesztve, amelyek a 2-es típusú cukorbetegség potenciális kezelésévé válhatnak, és számos betegséget megelőzhetnek.

Kulcsszavak: PKR, 2-es típusú cukorbetegség, gyulladás, inzulinrezisztencia

PKR, protein-kináz r; ER, endoplazmatikus retikulum; Nfkb, az aktivált b sejtek nukleáris faktor kappa-könnyűlánc-fokozója; IKK, gátló p-kináz; JNK, c-jun n-terminális kinázok; Eif-2α, eukarióta iniciációs faktor α

A 2-es típusú cukorbetegség a megemelkedett vércukorszinttel társul, ami viszont befolyásolja a plazma inzulinszintjét. Az immunrendszer komponensei a 2. típusban is megváltoznak, a legszembetűnőbb változások az inzulinérzékeny szövetekben, például a zsírszövetben, a májban, a hasnyálmirigy-szigeteken, valamint az érrendszerben és a keringő leukocitákban fordulnak elő, amelyek viszont gyulladáshoz, inzulinrezisztenciához, csökkent inzulin szekréció, hasnyálmirigy β-sejt apoptózis és szöveti fibrózis. A PKR mitogénnel aktivált protein-kinázok, a 3-as interferon szabályozó faktor, a 3 nukleáris faktor és az apoptózis szabályozásával a gyulladásban és az immunrendszer diszfunkciójában is szerepet játszik. 20

Jelen áttekintés azt jelzi, hogy a PKR döntő szerepet játszik a 2-es típusú cukorbetegség patogenezisében. Sok fontos kérdés még várat magára. A metabolikus szindróma és a kapcsolódó rendellenességek gyulladásos mechanizmusainak jelenlegi megértése még mindig primitív stádiumban van. Arra számítunk, hogy a közeljövőben ezek a megállapítások újszerű és hatékony kezelésekké/megelőzésekké válnak a cukorbetegség és a kapcsolódó betegségek ellen.