Kókuszolaj és a rák kialakulása

Összességében a magas zsírtartalmú étrend összefüggésben van a bőr-, máj-, mell-, vastagbél- és prosztatarák fokozott kockázatával (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 9), de az egészségre gyakorolt hatások a zsír típusától és forrásától függően eltérő módon lehet rétegezni.

A közepes láncú trigliceridek (MCT) egyedülálló szerkezeti és fiziológiai tulajdonságokkal rendelkeznek, amelyek különbözõ hatást fejthetnek ki bizonyos daganatok kialakulásában, mint más zsírok (10, 11). Általában egyetértés van abban ford zsírsavak és többszörösen telítetlen zsírok (PUFA-k), például linolsav elősegítik a daganatok kialakulását, az omega 3 PUFA-k semleges vagy védő hatást fejtenek ki.

A kókuszolajat és az MCT-k magas arányát a máj (12, 13, 14), a vastagbél és a vékonybél (11, 15), az emlő (4, 17, 18, 20) és a hasnyálmirigy ( 21) összehasonlítva a PUFA-kkal, például a kukoricaolajjal. A PUFA-k alcsoportokba sorolhatók omega 3, 6 és 9 zsírsavakba is, amelyek további különbségeket mutathatnak a rák előfordulására és a progresszióra gyakorolt hatásukban is.

Az Omega 6 PUFA-k általában gyulladáscsökkentők, megváltoztatják a jel vételét a sejtmembránon, csökkentik az immunitást, és hajlamosabbak az oxidációra - támogatják a rák fejlődését és növekedését (22). Az omega-3-PUFA-k (EPA és DHA) kevesebb rákkal társulhatnak, összehasonlítva az omega-6-PUFA-kat használó vizsgálatokkal (23, 24, 25, 26, 27, 28, 29, 30, 31, 32, 33), de az egyesületek még mindig nem meggyőzőek (34, 35, 36, 37, 38, 39, 40, 41, 42, 43, 44, 45, 46, 47).

Lehetséges hatásmechanizmusok:

A kókuszolaj számos módon képes módosítani a rák kockázatát.

A sejtmembrán szerkezete és stabilitása:

A kókuszolaj egyedülálló zsírösszetétele miatt elősegíti az egészséges sejtmembránszerkezetet, amely egészséges jelátvitelt hív elő és növeli az oxidatív stressz okozta sejtstabilitást. Semleges hatást gyakorol a hormonokra, ellentétben a linolsavval és a linolénsavval, amelyek gyulladáscsökkentő és gyulladáscsökkentő hatásúak.

A kókuszolaj elősegítheti a szervezet egészséges koleszterinszintjének elősegítését is. A koleszterin elősegíti a sejtmembrán egészségét, valamint a nemi és szteroid hormonok elődjeként is működik. Az endogén koleszterintermelés teszi ki a szervezet koleszterinszintjének túlnyomó részét, mivel zsírsavakból, aminosavakból és glükózból állíthatja elő.

Míg a koleszterinre fordított nagy hangsúly a szívbetegségekre összpontosul, a rákkal való összefüggéseit gyakran figyelmen kívül hagyják. Az alacsony koleszterinszint nagyrészt a különböző típusú rákok fokozott kockázatával jár (48, 49).

A telített zsírsav magas koncentrációja ellenére a kókuszolaj semleges és támogató hatással lehet a szervezet koleszterinszintjére. Míg a kókuszolajban lévő zsírok emelhetik az összkoleszterint és az LDL-t, úgy vélik, hogy mélyebb hatással van a HDL-szintre és a szívbetegség egyéb fontos kockázati markereire (50, 51, 52, 53, 54, 55, 56, 57, 58, 59, 60, 61, 62, 63, 64, 65, 66, 67).

Keton anyagcsere

A kókuszolaj összetételének kétharmadát kitevő MCT-k egyedülálló módon nem-glükóz energiaforrássá válnak ketonokként, amelyek rákvédőek lehetnek (68). Az MCT-k gyorsan oxidálódnak ketontestekké, amelyek gyors energiaforrást biztosítanak a májnak és a test többi részének. Az MCT-k hatékonyak lehetnek olyan körülmények között, ahol megnő az energiaigény, például műtétet és általános alultápláltságot követően. Ezenkívül az MCT-k étkezési ketontesteket is kínálhatnak módosított ketogén étrendben, mivel a hagyományos ketogén étrend gyakran nem megfelelő (69) .

A glioma egérmodelljében a ketogén étrend javította az egerek túlélési arányát. Az eredmények összekapcsolódtak a tumorsejtek által termelt reaktív oxigénfajok redukciójával, de a tumor növekedéséért és az oxidatív stresszért felelős gén expresszió modulációjával is. A génexpresszió változásai olyan mechanizmusokat jeleztek, amelyek túlmutatnak a glükóz egyszerű csökkentésén (70).

Az MCT-ket és az omega-3 zsírsavakat alkalmazó egerekben egy ketogén étrendet alkalmazó további vizsgálat késleltetett gyomor-adenokarcinóma növekedést mutatott (71). Egy másik tanulmány egerekkel azt sugallta, hogy a tumor növekedésének csökkenése az immunrendszer általános modulációjának köszönhető (72).

Az MCT-k fogyasztásának ellenjavallata magában foglalná a ketoacidosis állapotát, ahol a cukorbetegek vannak a legnagyobb veszélyben. Cirrhosisban szenvedő betegeknél emellett az MCT-k gyenge clearance-e is előfordulhat a májban, és ezeket szorosan ellenőrizni kell (73).

Immun támogatás:

Az MCT-k tumorellenes előnyöket is nyújtanak, miközben fenntartják az immunrendszer normális működését (74).

A teljes parenterális táplálást igénylő gyomor-bél traktus rákban szenvedő betegek MCT és LCT vagy csak LCT keverékét kapták. Az MCT/LCT-ben részesülők tápláltsági állapota jelentősen javult a C3 és C4 komplementerek, az összes limfocita szám és az immunglobulinok, valamint a magasabb prealbumin szintek által mérve (75).

Bizonyos vírusos és fertőző folyamatok elősegíthetik a rák előfordulását és növekedését. A kókuszolaj MCT-jei és azok megfelelő monogliceridjei antimikrobiális tulajdonságokkal is rendelkezhetnek, amelyek hozzájárulhatnak a gyulladás közvetett modulálásához és a rák kockázatának modulálásához.

Nem kapcsolt hivatkozások:

3.) Reddy BS, Weisburger H, Wynder EL. Az étrendi zsírszint és a dimetilhidrazin hatása a széklet sav és szterin kiválasztására, valamint a vastagbél karcinogenezisére. J Natl Cancer Inst 1974; 52: 507-11
14.) Miller JA et al. 1944. Egyes lipidek hatása a p-dimetilaminioazobenzol karcinogenitására. Cancer Res. 4, 756-761
29.) Takahashi M. és mtsai 1997: A patkány vastagbél karcinogenezisének szuppressziója dokozahexánsavval (DHA). Proc Am Assoc Cancer Res 38: 109
32.) Hunter DJ és mtsai 1996. A zsírbevitel és a rák kockázatának kohortvizsgálata. Áttekintés és metaanalízis. Am J Clin Nutr 1998; 68: 142-53. 13.
41.) Galli C, Butrum R. Diétás három zsírsav és rák. Áttekintés. Nutr Diet World Rev. 1991; 66: 446-61
54.) Blackburn GL, Kater G, Mascioli EA és mtsai. A kókuszolaj szérum koleszterinszintre és atherogenezisre gyakorolt hatásának átértékelése. J Philipp Med Assoc. 1988, 64 (4): 144-52. 69.) (Ottó C 2008)