Magas fehérjetartalmú étrend

A fehérje étkezés a plazma aminosavak emelkedéséhez vezet, körülbelül három óra elteltével az éhgyomri érték kétszeresének vagy háromszorosának a csúcsáig (Palmer et al., 1973).

étrend

Kapcsolódó kifejezések:

  • Szénhidrát
  • Peptid
  • Beágyazott gén
  • Kalória
  • Lenyelés
  • Testsúlycsökkenés
  • Fehérjebevitel
  • Fehérje korlátozás

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

A köszvény nem gyógyszeres kezelése

Naomi Schlesinger orvos, köszvényben, 2019

Magas fehérjetartalmú étrend

A magas fehérjetartalmú étrend a vizelet megnövekedett vizeletürítésével jár, és csökkentheti az SU szintjét. 40,41 Azt javasoljuk, hogy a magas fehérjetartalmú étrend csökkenti a trigliceridszintet, 42 elősegíti a fogyást, 43 és javíthatja az inzulinérzékenységet. 44.

Néhány népszerű diétaprogram magas fehérjetartalmú/magas zsírtartalmú/alacsony szénhidráttartalmú étrendet tartalmaz, mint például Atkins és South Beach. Az American Heart Association ajánlásával ellentétben, amely szerint az étrendnek 50–60% szénhidrátból, 30% alatti zsírtartalomból és 12–18% fehérjéből kell állnia (a teljes napi kalóriabevitel alapján), a módosítatlan Atkins-étrend áll 5% szénhidrát, 60% zsír és 35% fehérje. 45 Ezek a diéták arra ösztönzik a betegeket, hogy purinokban gazdag ételeket, például húst és tenger gyümölcseit fogyasszanak, amelyekhez magasabb a köszvény kockázata. Sőt, ezek az étrendek magas zsírtartalmúak, és ketózist és az azt követő hiperurikémiát indukálhatnak. Nem világos, hogy a BMI csökkentése ilyen étrendekkel felülmúlja-e az indukált ketózis elméleti kockázatát a hyperuricemia súlyosbodásakor és a köszvény kockázatának növelésében.

Elhízás: Kezelés

Magas fehérjetartalmú, alacsony szénhidráttartalmú étrend

A magas fehérjetartalmú étrendeket a közelmúltban népszerűsítették a gyors fogyás eszközeként annak ellenére, hogy a hosszú távú hatékonyság és biztonság objektív bizonyítékai hiányoztak. Jellemzően ezek a diéták széles mozgásteret kínálnak a fehérjetartalmú ételek választásában, és korlátozóak más ételválasztásoknál (főleg szénhidrátok). Az állati fehérje helyett a növényi fehérje támogatott, ami az összes zsír - elsősorban a telített zsír és a koleszterin - magasabb beviteléhez vezet. Számos népszerű, magas fehérjetartalmú étrend elősegíti az étkezési energia 28–64% -ának fehérjebevitelét, ami meghaladja a 10–15% -os megállapított igényt, és a szénhidráttartalmú étrendi energiát 3–10% -ra korlátozza. A közelmúltban népszerű, magas fehérjetartalmú, alacsony szénhidráttartalmú étrend, az Atkins-diéta, átlagosan 27% energiát szolgáltat fehérjékből, 5% energiát szénhidrátokból és 68% energiát zsírból. A diéta elkerüli a fontos alaptermékeket, például a kenyeret, tésztát, rizst, burgonyát és gabonaféléket, valamint a magas cukortartalmú ételeket. A gyümölcsök, zöldségek, teljes kiőrlésű gabonák és alacsony zsírtartalmú tejtermékek, valamint a vérnyomás csökkentésével, a rák elleni védekezéssel és a szívbetegségekkel összefüggő ételek fogyasztása korlátozott.

A magas fehérjetartalmú étrendben a kezdeti súlyvesztés magas az alacsony szénhidrátbevitelhez kapcsolódó folyadék- és glikogénveszteség, az általános kalória-korlátozás miatt, amelyet strukturált étkezési tervek, az engedélyezett ételek korlátozott tartománya és a magas fehérjetartalmú ételek korlátozott toleranciája ösztönöz. Ez gyakran elősegíti a súlycsökkenéssel kapcsolatos tévhitet azzal, hogy azt sugallja, hogy ez nem a teljes energiafogyasztáshoz kapcsolódik, hanem bizonyos ételek kizárásához vezet.

Az alacsony szénhidráttartalmú és magas fehérjetartalmú étrend hatékonyságának nemrégiben végzett szisztematikus áttekintése azt mutatja, hogy a fogyás mértéke elsősorban a csökkent kalóriabevitelhez, nem pedig a csökkentett szénhidráttartalomhoz kapcsolódik. A kutatóknak még nem sikerült megállapítaniuk, hogy az egyének fenntarthatják-e a hosszú távú fogyást magas fehérjetartalmú, alacsony szénhidráttartalmú étrenddel e vizsgálatok rövid időtartama miatt, és a hosszú távú káros hatások sem ismertek. A lehetséges negatív hatások közé tartozik a szív- és érrendszeri megbetegedések, a vesebetegségek, a rák, az oszteoporózis, valamint a vitamin- és ásványianyag-állapot megnövekedett kockázata.

Az elhízás kezelésében alkalmazott étrendek áttekintése

Helen Long BSc (Hons), Grace Stonebanks BSc (Hons), az elhízás orvoslásának gyakorlati útmutatójában, 2018

Magas fehérjetartalmú étrend

A magas fehérjetartalmú étrend elősegíti a fehérjeforrásokból származó energiafogyasztás megnövekedett fogyasztását, és általában csökkent szénhidrátfogyasztással párosul.

Tartalmazhatnak a zsír korlátozásának és/vagy módosításának szempontjait is. A nagy mennyiségű fehérje miatt a test a felfújt kalciummennyiséget választja ki a vizelettel, ami csontvesztéshez és vesekövek kialakulásához vezethet. 6 A nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrend bevitele a ketózis kialakulásához is vezethet, amely folyamat során a test zsírraktárait energiára használja fel, mert a csökkent inzulintermelés miatt nem képes mozgósítani a glükózt. A szénhidrátokkal kapcsolatos általános tévhit, hogy ezek a súlygyarapodásnak tulajdoníthatók. Azonban 3,45 kcal/g-nál alacsonyabb a kalóriatartalom az összes makrotápanyag közül, a fehérje és a zsír 4, illetve 9 kcal/g-ot szolgáltat.

A fehérjék a korai jóllakottsághoz kapcsolódnak, ami viszont ösztönözheti a fogyást 7; a gyakran említett rövid távú mellékhatások közé tartozik a székrekedés, fáradtság, halitosis, fejfájás, szomjúság, polyuria és hányinger.

A sejtes neurobiológia előrelépései

B A hepatikus encephalopathia kicsapódó tényezői

Számos olyan klinikai helyzet fordul elő, amely kiválthatja a HE-t. Ezek közül sok megemeli a vér ammóniáját, míg mások önállóan hatnak. Ezt követően felmerül, hogy egyesek a glia befolyásolásával járhatnak el.

1 Nitrogén tartalom a gyomor-bél traktusban

A magas fehérjetartalmú étrend és a vér jelenléte a gyomor-bél traktusban gazdag nitrogén tartalmú forrást biztosít, ami fokozott ammóniatermeléshez és az encephalopathia súlyosbodásához vezet. A gyomor-bélrendszeri vérzés emellett hipotenziót eredményez, amely csökkentheti az agyi véráramlást (súlyosbítva a már megváltozott agyi állapotot), és emellett károsíthatja a vesefunkciót, ami tovább súlyosbíthatja a HE-t (amint azt alább tárgyaljuk).

2 Szén-dioxid

A HE-ben gyakran előforduló légzőszervi alkalózis miatt, amely ezután fokozhatja az ammónia diffundibilitását az agyban, várható volt, hogy a vér pCO2 szintje megemelkedik a levegő CO2-tartalmának növekedésével vagy acetazolamid (szénsav-anhidráz inhibitor) alkalmazásával. ), javíthatja HE-t. Ehelyett az így kezelt betegek állapota rosszabb lett (Posner és Plum, 1960).

Az a mechanizmus, amellyel a CO2 súlyosbítja a HE-t, nem egyértelműen ismert. A CO2 központi idegrendszeri depresszáns (Woodbury és Karler, 1960; Carpenter et al., 1974), ami tovább súlyosbíthatja a HE által már létrehozott depresszív állapotot. A pCO2 emelkedése számos biokémiai rendellenességet indít el, beleértve a glükóz kihasználtságának csökkenését; a glikolitikus és trikarbonsav-metabolitok csökkenése; a glutamát és az aszparát csökkenése; és a GABA, a glutamin és jelentősen az ammónia növekedése (Agrest et al., 1965; Folbergrova et al., 1975; Miller et al., 1975; Weyne et al., 1977, 1978; Siesjö, 1978). Bár e változások némelyikének (a metabolikus savak redukciója és az ammóniás bázis létrehozása) jótékony hatása lenne a pH-szabályozásra (Kazemi és mtsai., 1973), többnyire párhuzamosak a HE-ben észlelt metabolikus változásokkal, ezért súlyosbíthatják Az állapot. Következésképpen, amint azt Posner és Plum (1960) eredetileg javasolja, a HE-ben szenvedő betegeknél megfigyelt hiperventiláció védő lehet, ha részben megfordítja a HE metabolikus rendellenességeit, pl. Az hypocapniában (Siesjö, 1978).

3 A vér pH-értékének, elektrolitjainak és veseelégtelenségének változásai

A vér pH-rendellenességei, mind az acidózis, mind az alkalózis összefüggésbe hozhatók az ammónia megemelkedésével a vérben és az agyban. Így az acidózis megnöveli az ammónia mennyiségét azáltal, hogy serkenti az ammónia termelését a vesében (ahol a H + eliminálására termelődik) (Richterich és Goldstein, 1958). Az alkalózis ahelyett, hogy a vér ammóniájának emelkedését okozná, ehelyett az ammónia fokozott diffúzióját okozza a vérből az agyba a nem diffundálható ionos forma sokkal diffundálhatóbb ammóniagázzá történő átalakulásának köszönhetően (Warren, 1958).

A hipokalémia, amelyet általában vízhajtók alkalmazásával állítanak elő az ascites kezelésében, gyakran társul a HE romlásához (Sherlock, 1975). Itt több mechanizmus létezik. (a) Megnövekedett az ammónia vese termelése (Gabuzda és Hall, 1966, Shear és Gabuzda, 1970). (b) A hipokalémia extracelluláris alkalózist és intracelluláris acidózist eredményez, olyan pH-gradienst hozva létre, amely kedvez az intracelluláris diffúziónak és az NH4 + csapdájának (Warren és Nathan, 1958). (c) A K + és az NH4 + között verseny alakulhat ki az intracelluláris (glia) transzportért (Tower et al., 1961; Quastel, 1979). Következésképpen a K + csökkenése lehetővé teszi nagyobb mennyiségű NH4 + bejutását a sejtekbe. (d) A K + -hiányos közeg fokozott ammóniatermelést eredményez az agyszeletekben (Rybova, 1959), míg a K + növekedése csökkent ammóniaképződést eredményez (Vrba et al., 1958). (e) A máj mitokondriumai, amelyek K + -hiányos táptalajban szuszpendálva vannak, normál sebességgel nem építik be az ammóniát a glutaminba (Gumucio et al., 1968). (f) Ha aminosav neurotranszmitterek vesznek részt a HE-ben (a fentiek szerint), a K + rendellenességek ronthatják ezen aminosavak felvételét és felszabadulását (Quastel, 1979).

A hiponatrémia a HE súlyosbodásával is jár (Sherlock et al., 1966; Steigman és Clowdus, 1971), bár hatásmechanizmusa nem ismert.

A vesebetegség (sajnos nem ritka szövődmény) súlyosbíthatja a HE-t saját encephalopathiás hatásainak köszönhetően. Ezenkívül a társult azotemia hozzájárul a hyperammonemiához a bélbaktériumok karbamid-hidrolízise miatt (Webster és Gabuzda, 1959).

4 központi idegrendszert csökkentő gyógyszer

Az opiátok, nyugtatók és nyugtatók adagolása kimutatták, hogy súlyosbítja a HE-t (Laidlaw et al., 1961; Davidson és Gabuzda, 1975; Sherlock, 1975). Ez a hatás ezeknek a gyógyszereknek az általános depressziós hatásából származhat, amely az anyagcsere sértését súlyosbítja. Amint az alábbiakban megjegyeztük, HE-betegeknél történő alkalmazásuk általában sokkal súlyosabb reakcióval jár, mint amilyen egyébként normális egyéneknél fordulna elő. A tenyészetben termesztett asztrocitákban a morfin részben gátolja a glutaminos dehidrogenázt (GDH) (Roth-Schechter és Mandel, 1978), amely, amint arról már szó volt, kritikus enzim az ammónia-méregtelenítésben.

Kumarin antikoagulánsok

Fehérje

Beszámoltak arról, hogy a magas fehérjetartalmú étrend csökkentette az INR-t egy 55 éves, warfarint szedő férfiban, az adagolási szükséglet 16% -kal nőtt [470]. Miután abbahagyta a diéta szedését, INR-értéke megnőtt, és több dóziscsökkentésre volt szükség, amíg az INR stabilizálódott az eredeti 95 mg/hét dózis mellett. A jelentés két másik hasonló jelentést idéz. A mechanizmus nem ismert. Nem valószínű, hogy ennek oka a megnövekedett szérumalbumin-koncentráció, mivel a warfarin erősen kötődik és viszonylag alacsony a kiürülési sebessége, így a csökkent protein-kötődéshez, majd csak átmenetileg a csökkent hatás társul. A varfarin csökkent felszívódása szintén nem valószínű. A CYP izoenzimek fokozott aktivitása lehetséges mechanizmus.

RENAL FUNKCIÓ ÉS ZAVAROK | A vesebetegségek táplálkozási kezelése

Fehérje

Történelmileg a magas fehérjetartalmú étrendet azzal az indokkal javasolták, hogy pótolni kell a vizelet fehérjeveszteségét. Az alacsony (0,8 g kg −1) és a magas fehérjetartalmú (1,5 g kg −1) étrendeket összehasonlító vizsgálatok azonban azt mutatták, hogy az alacsonyabb fehérjetartalmú étrenddel csökkent a proteinuria, bár nem minden tanulmány mutatott megfelelő emelkedést a plazma albumin szintjén. Bebizonyosodott, hogy a magas fehérjebevitel fokozott permeabilitást és hiperfiltrálást okoz a vese glomerulusainak bazális membránjában, és ez lehet a mechanizmus, amely megmagyarázza a magas fehérjetartalmú étrend NS-ben mutatott gyenge eredményeit. Ezenkívül a foszfát-, lipid- és reninszint általában javult az alacsonyabb fehérjetartalmú étrenden. Napi 0,8–1 g fehérje bevitele ajánlott kilogrammonként.

Aminosav és hem metabolizmus

Karbamidciklus-szabályozás

Rövid időszak

Közvetlenül a magas fehérjetartalmú étkezés után a felesleges aminosavak katabolizálódnak, nagy mennyiségű ammónia termelődésével. Ezt a CPS I enzimmel valósítják meg, amelyet az N-acetil-glutamát alloszterikusan aktivál. Ezt a pozitív effektort acetil-CoA-ból és glutamátból szintetizálják; a reakciót arginin stimulálja. Mindezek az intermedierek megemelkednek a májban a magas fehérjetartalmú étkezés után. (Megjegyzés: A pirimidinszintézissel társuló citoplazmatikus CPS II enzimet az N-acetilglutamát nem szabályozza.)

Hosszútávú

A megnövekedett ammóniaszint aktiválja a karbamidciklus enzimjeinek génjeit. Az ammónia ilyen tartós növekedése éhezés során következik be, amikor az izomfehérjék energiára bomlanak.

FŐBB PONTOK AZ AMMÓNIUM-IONOK ÉS AZ URA-CIKLUS TERMELÉSÉRŐL

Az aminosav-nitrogént három lépésben viszik át a karbamid ciklusba: (1) transzaminálás, (2) ammónia képződése és (3) karbamoil-foszfát képzése.

Az aszpartát szénváza megtalálható az oxaloacetátban, a glutaminsav szénváza pedig az α-ketoglutarátban.

A karbamoil-foszfát-szintetáz (CPS) mitokondriális formájának aktivitásához pozitív alloszterikus effektorra, N-acetil-glutamátra van szükség. A CPS citoszolos formája, amely a pirimidin szintetikus útjának része, nem igényel acetil-glutamátot, és glutamint használ nitrogén donorként a karbamoil-foszfát szintéziséhez.