Mi a felesleges szénhidrát sorsa? Testzsírrá válik-e?

Tavaly márciusi bejegyzésem, a felesleges szénhidrát nem vált testzsírgá, egyre nagyobb figyelmet kapott, ezért rákattintottam, hátha valami új megváltoztatta a gondolkodást rajta. Nem láttam semmit, de megbotlottam ebben a felülvizsgálatban:

válik

A média, sőt néhány orvos és a diétakönyv szerzői is elősegítik azt a gondolatot, hogy a cukor fogyasztása meghízik minket. A tanulmányok ezt nem viselik ki. Mindaddig, amíg a test nem fogyaszt sok zsírt, a felesleges szénhidrát vagy metabolizálódik (és testhőként adódik le), vagy glikogénként tárolódik. Számos tanulmányt említettem az évek során, amelyek ezt alátámasztják, beleértve a nagy populációk elemzését (pl. Kubaiak és japánok/okinavánok).

De az amerikaiak sok zsírt esznek, még akkor is, ha azt gondolják, hogy nem az. Azok a tanulmányok, amelyek az „alacsony zsírtartalmú” étrendből eredő kockázatokat mutatják be, alanyaikban 30% vagy annál több zsírt fogyasztanak, ami nem alacsony zsírtartalmú (15% -nál kevesebb zsírszegény). Ezzel a magas zsírtartalmú háttérrel a szénhidrátfelesleg problémás lehet (erről írtam a "hús és burgonya" bejegyzéseimben).

Marià Alemany ezen áttekintése összefoglalja azokat a mechanizmusokat, amelyek révén a felesleges szénhidrátfogyasztás a magas zsírtartalmú étrenddel együtt inzulinrezisztenciához, elhízáshoz, cukorbetegséghez és metabolikus szindrómához vezethet. Teljesen tele van kernelekkel, és az egyik ok, amiért felteszem, referenciaként szolgál. Mármint nézd meg az idézetek listáját!

Alkalmazkodunk a szénhidrátban gazdag étrendhez, hasonlóan az őseinkéhez.

Van-e még vita erről?

Az étrendi glükóz hiánya önmagában fiziológiai jel, az éhezés összefüggése, és a lipidkészletek mozgósítását váltja ki a test energiaigényének fedezésére. Így a magas lipid-hozzáférhetőség színlelt „éhezésszerű állapotként” értelmezhető, amely megakadályozza a glükóz hatalmas oxidációját.

Éppen ezért (fent) a magas zsírtartalmú, alacsony szénhidráttartalmú étrend miatt a fogyás és a felesleges testzsír elégetése okoz. Tőlem nincs érv. De azáltal veszi el egészségét, hogy ilyen módon lefogy. Ez nem egészséges hosszú távú megoldás.

Az étrendi lipidek elősegítik anyagcsere-feldolgozásukat, megtakarítva a glükózt, amely emellett kíméli az aminosavakat. A glükózfelesleg hiperinsulinémiát vált ki, amely végül inzulinrezisztenciát eredményezhet.
…
Az inzulinrezisztencia szorosan összefügg a zsírsavfelesleg rendelkezésre állásával, és megkönnyíti a zsír lerakódását a zsírban és más szövetekben.

Ennél egyszerűbbet nem is mondhatott volna. Nem, várj, azt hiszem, Dr. McDougall egyszerűbben mondta: „A megevett zsír az a zsír, amelyet viselsz.” Mint már évek óta mondtam ... a zsírfogyasztás hozzájárul az inzulinrezisztenciához, ami azt jelenti, hogy a glükóz nem juthat be a sejtekbe, ezért felhalmozódik a vérben, és a hasnyálmirigy még több inzulint választ ki a kompenzáció érdekében, hogy megpróbálja a sejtekbe juttatni a glükózt. hogy nem akarják. Az inzulin pedig anabolikus hormon lévén zsírfelhajtást okoz.

Emberben a glükózból normál körülmények között kevés a lipogenezis.
…
A tápanyagok felesleges energia-eltávolításának fiziológiailag megállapított mechanizmusa a termogenezis.

És ez ott (fent) az oka annak, hogy a túl sok cukor elfogyasztása nem hízik meg. Ha túl sok szénhidrátot fogyaszt, különösen nagy mennyiségű étkezési zsír hiányában, a test megégeti vagy oxidálja. A tested felforrósodik (termogenezis).

A magas lipid hozzáférhetőség erős tényező, amely csökkenti a glükóz és az aminosav oxidációját. A mai étrend gyakran hiperenergetikus, magas lipidtartalmú, bőséges fehérje és korlátozott mennyiségű keményítőtartalmú szénhidrát.

Így az étrendben fennmaradó energiafelesleg nehézségeket okozhat a glükóz eltávolításában, gyulladás kiváltásában és a metabolikus szindróma kialakulásában.

Ez az utolsó idézet megismétli a fenti darabokat, de azt gondoltam, hogy ez mindent összeköt, és érthető és józan következtetésre jutott.

Egy dolog számomra kiemelkedett: az éhezés során (amelyet az alacsony szénhidráttartalmú, magas zsírtartalmú étrend utánoz) a test megőrzi vagy adagolja a glükózt azoknak a szöveteknek, amelyeknek feltétlenül szükségük van rá, és amelyek nem képesek kielégíteni ketonokkal (zsíros termékek terméke) savas oxidáció). Az idegszövet (a brian) és a vörösvérsejtek szinte kizárólag a glükóz energiájától függenek, így a test bezárja a glükóz kapuját más sejtekben, például az izmokban. Azzal zárja be az ajtót, hogy a sejtek rezisztenssé válnak az inzulinnal szemben.