Miért nehéz a fogyás fenntartása

Alison B. Evert

1 University of Washington Medical Center – Diabetes Care Center, Seattle, WA

Marion J. Franz

2 Franz táplálkozási koncepciói, Minneapolis, MN

Absztrakt

RÖVIDEN Ez a cikk áttekinti azokat a biológiai mechanizmusokkal kapcsolatos tanulmányokat, amelyek megnehezítik a fogyás fenntartását. A tömegvariáció körülbelül 50% -át a genetika, 50% -át a környezet határozza meg (energiasűrűségű ételek és csökkent fizikai aktivitás). A testtömeget szorosan szabályozzák a hormonális, anyagcsere és idegi tényezők. A hormonális adaptációk (a leptin, az YY peptid, a kolecisztokinin és az inzulin csökkenése, valamint a ghrelin, a glukagon-szerű 1-es peptid, a gyomor-gátló polipeptid és a hasnyálmirigy-polipeptid szintjének növekedése) elősegítik az étrend által kiváltott fogyás után a súlygyarapodást, és legalább 1 évig folytatódnak. kezdeti súlycsökkentés. A súlycsökkenés adaptív termogenezist (csökkent nyugalmi anyagcsere-sebességet) is eredményez, amelyet szintén hosszú távon fenntartanak. Az idegi tényezők, például a dopamin, szintén jelzik, hogy a fogyás után reagálni kell a zsíros ételek iránti fokozott vágyra.

Az egészségügyi szolgáltatók (HCP-k) gyakran tapasztalják, hogy azok az emberek, akik megpróbálják "megoldani" a fogyás fenntartásának problémáját, bűnösnek érzik magukat súlyproblémáik miatt. A család, a barátok, a nyilvánosság és igen, még a HCP-k is elmondták nekik, hogy az ő hibájuk - egyszerűen nincs akaraterőjük -, vagy önállóan döntöttek úgy, hogy az ő hibájuk, hogy visszanyerik a megdolgozott súlyt olyan nehéz elveszíteni. Ha továbbra is kevesebbet ennének és többet mozognának, a probléma megoldódna. Olyan egyszerűen hangzik! Mégis, bárki, aki fogyás fenntartásával foglalkozik, rájön, hogy ez nem ilyen egyszerű. A vártnál vagy a kívántnál kevesebb fogyás és az azt követő súlyvisszanyerés ciklusa folytatódik, annak ellenére, hogy az egyének minden erőfeszítést megtettek ennek megakadályozása érdekében. Valószínűleg mindannyian egyetértenénk abban, hogy ha ilyen egyszerűen megoldhatóak lennének, a fogyás és a fenntartás kérdései továbbra sem jelentenének problémát.

Azt állítják, hogy „sok klinikus nem ismeri kellőképpen azokat az okokat, amelyek miatt az elhízott egyének küzdenek a fogyás elérése és fenntartása érdekében, és ez a gyenge tudatosság kizárja a hatékony beavatkozás biztosítását” (1). A jelentések szerint sok HCP erős negatív hozzáállást és sztereotípiát vall az elhízott emberekkel kapcsolatban. Ezek a hozzáállások befolyásolhatják az általuk nyújtott ellátást. Az elhízott emberek körében a rossz kezelés tapasztalatai vagy elvárásai stresszt és az ellátás elkerülését, az orvosokkal szembeni bizalmatlanságot és a rossz betartást okozhatják. Az elhízás megbélyegzésének az ellátás minőségére gyakorolt hatásának csökkentésére javasolt lehetséges stratégia a HCP-k (és a betegek) oktatása a súlygyarapodás és -vesztés genetikai, környezeti, biológiai, pszichológiai és társadalmi tényezőiről (2). A problémát értő HCP-kről beszámolók szerint pozitívabban viszonyulnak az elhízáshoz (3). Hiányzik azonban a bizonyíték arról, hogy a túlsúlyos vagy elhízott személyek, akik jobban megértik a problémájukhoz hozzájáruló ismert tényezőket, megkönnyítik-e a bűntudatukat, vagy ez az ismeret megkönnyíti-e a probléma megoldását.

Genetika

A túlsúly és az elhízás prevalenciája világszerte növekszik, és egybeesik az energiasűrű élelmiszerek bőségével és a csökkent fizikai aktivitással (környezeti tényezők), amelyek mind hozzájárulnak a növekedéshez. Ugyanakkor nem minden, ebben az obesogén környezetben élő ember elhízik, ami arra utal, hogy a környezetünkben bekövetkező hatásokra adott választ más tényezők is meghatározzák, például a genetikai felépítés (8). Az iker-, a családi és az örökbefogadásos vizsgálatok eredményei következetesen becsülték, hogy a BMI varianciájának 40–70% -a az öröklődéshez kapcsolódik, ami arra utal, hogy a testméret varianciájának körülbelül a fele a géneknek tulajdonítható, a másik fele pedig a környezeti hatások miatt (8).

Nagyszabású, genomra kiterjedő vizsgálatok közel 150 genetikai változatot azonosítottak, amelyek szignifikánsan összefüggenek a BMI, a derék kerülete vagy az elhízás kockázatának keresztmetszeti mérésével több populációban (9). A legkonzisztensebb megállapítások a központi idegrendszer feldolgozását és az etetés idegi szabályozását érintő utakra vonatkoznak, valamint az éhomi inzulin szekréciójához és működéséhez kapcsolódó génekre. Számos genomváltozat esetében azonban nem világos az alapbiológia, amely a változatot a testtömeg-szabályozáshoz kapcsolja.

Habár az elhízás genetikai alapja és az energiaegyensúly változásaira adott válasz egyértelműen meg van határozva, ennek a tudásnak az elhízás klinikai kezelésében való felhasználásának módját még nem határozták meg (8). A Nemzeti Egészségügyi Intézetek munkacsoportja a genomiális információk felhasználásával a testsúly-szabályozás irányában kijelenti, hogy kifejezetten a genotípusok és a hatékony beavatkozások együttes hatásainak felmérésére tervezett vizsgálatokra van szükség az elhízás megelőzésének és kezelésének elmozdításához az univerzálisról a precíziós megközelítésre (9.

Hormonális alkalmazkodás a fogyáshoz

A testtömeget szorosan szabályozzák a hormonális, anyagcsere és idegi tényezők. A táplálékfogyasztás csökkentése negatív energiamérleghez vezet, amely elindítja az éhezés megakadályozására tervezett központi és perifériás kompenzációs adaptív mechanizmusok sorozatát (10). A testtömeg központilag, elsősorban a hipotalamuszban, a gyomor-bél traktusból, a hasnyálmirigyből és a zsírszövetből felszabaduló perifériás hormonális jelek által szabályozott, amelyek szabályozzák az étel bevitelét és az energiafelhasználást (11). Az étvágy azonosított modulátorai közé tartozik a leptin, a ghrelin, a kolecisztokinin, az YY peptid, az inzulin, a hasnyálmirigy-polipeptid (PP), a glukagon-szerű peptid 1 (GLP-1) és a gyomor-gátló polipeptid (GIP). Az 1. táblázat összefoglalja ezen hormonok elsődleges felszabadulásának helyét, elsődleges modulátoros működésüket és a csökkent energiafogyasztással történő változásokat.

ASZTAL 1.

A perifériás hormonális jelek a csökkent energiafogyasztás adaptációjaként szabadulnak fel, amelyek szabályozzák az élelmiszer-bevételt és az energiaköltségeket (10,12–15)

A hormon felszabadulásának elsődleges helye Elsődleges művelet ↑ vagy ↓ csökkentett energiafogyasztással

Emésztőrendszer
Ghrelin (gyomor)	Serkenti az éhséget	↑
GLP-1 (bélnyálkahártya)	Csökkenti az étel- és kalóriabevitelt	↑
GIP (bélnyálkahártya)	Elősegíti az energiatárolást	↑
Kolecisztokinin (vékonybél)	Elősegíti a jóllakottságot	↓
YY peptid (vékonybél és vastagbél)	Elősegíti a jóllakottságot	↓
Hasnyálmirigy
Inzulin	Lassítja a zsíranyagcserét	↓
PP	Csökkenti az étvágyat és az ételt	↑
Zsírszövet
Leptin (fehér és barna zsírsejtek)	Növeli az étvágyat	↓

A leptinszint csökkenése az energia korlátozásától számított 24 órán belül eredményez. Felvetődött, hogy a leptin elsődleges szerepe az éhezés megelőzése, nem pedig a súly szabályozása (10). Elsődleges szerepétől függetlenül a leptin szekréciójának csökkenése növeli az étvágyat, ami a túlzott táplálékfelvételhez vezet, ami a súly visszanyeréséhez vezethet (12). Az inzulinszint is csökken, ami lelassítja a zsíranyagcserét, és ezzel megpróbálja megőrizni az energiatárolókat (13). A leptin és az inzulin hatása mellett a ghrelin növekedése serkenti az éhséget, az YY peptid és a kolecisztokinin csökkenése pedig elősegíti a jóllakottságot (10). A GLP-1 növekedése az élelmiszer- és kalóriabevitel csökkenését eredményezi (14), míg a PP növekedése az étvágy és az élelmiszer-bevitel tartós csökkenését okozza, a GIP növekedése pedig elősegíti az energiatárolást (15).

Miután a fogyás és a WLI dokumentálása után a magas súlygyarapodás visszaszerződött, fontos lett tudni, hogy a test súlyának szabályozásában szerepet játszó hormonok keringő szintjének ezek a változásai átmenetiek-e vagy fennmaradtak-e az idő múlásával. Egy fontos tanulmány meghatározta a keringő leptin, a ghrelin, az YY peptid, a GIP, a GLP-1, az amilin, a PP, a kolecisztokinin és az inzulin kiindulási, 10 hetes (a fogyókúrás program megkezdése után) és 62 hetes szintjét, valamint az étvágy szubjektív besorolását. (16) A kezdeti súlycsökkentés után egy évvel a keringő hormonok szintje, amely ösztönzi a súly visszanyerését a fogyás után, nem tért vissza a fogyás előtt feljegyzett szintre. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy a súlyosan lefogyott, elhízott emberek körében a visszaesés magas aránya hosszú távú hormonális változásokon alapuló erős fiziológiai alapokkal rendelkezik, és nem egyszerűen a régi szokások önkéntes folytatásának eredménye.

Adaptív termogenezis

Az adaptív termogenezist (metabolikus adaptációnak is nevezik) a nyugalmi anyagcsere sebességének lassulásaként határozzák meg, ami az energiafelhasználás csökkenését eredményezi, meghaladva azt, amit a testösszetétel mért változásai, például a zsírmentes tömeg csökkenése és a zsírtömeg. Erre az anyagcsere-adaptációra valószínűleg biológiailag értelmes túlélési mechanizmusként van szükség, amely energiatakarékos az éhezés és a veszélyesen alacsony energiaellátás mellett (17). Számos tanulmány arról számolt be, hogy a fogyás alatt és röviddel az energiafogyasztás jelentősen csökkent a fogyás és a testösszetétel változásain alapuló előrejelzések alatti szintekre; ezek a csökkentések hajlamosak lehetnek a súly visszaszerzésére. A korábban elhízott és soha nem elhízott egyének RMR-adatainak nagy mintáján végzett metaanalízis azt mutatta, hogy a testméret és az összetétel különbségeinek figyelembevétele után a korábban elhízott egyének 3–5% -kal alacsonyabb RMR-értéket mutattak, mint a soha elhízottak esetében. egyének (18).

Annak megállapítására, hogy az adaptív termogenezis folytatódik-e a súlyvesztés után a súlycsökkenés után, egyéves vizsgálatot végeztek olyan személyekkel, akik 8 hétig nagyon alacsony energiatartalmú étrendet követtek, majd 44 hetes testsúly-fenntartási időszak következett (19). Az energiafelhasználás és a testösszetétel mérése azt mutatta, hogy a súlyvesztés során aránytalan adaptív termogenezis alakult ki és folytatódott a 44 hetes időszakban. A nagyobb súlycsökkenéssel rendelkező egyéneknél az RMR csökkenése nagyobb volt, és ha a testsúly fenntartása sikertelen volt, az alapsúlyhoz való visszatérés vagy annak meghaladása után az adaptív termogenezist már nem figyelték meg. A kutatók arra a következtetésre jutottak, hogy az adaptív termogenezis a súly fenntartása során növeli a súly visszaszerzésének kockázatát.

Felvetődött, hogy a sikeres fogyókúrák számára az adaptív termogenezis sok éven át fennáll a fogyás után. E feltételezés pontosságának meghatározásához a „The Biggest Loser” verseny 16 eredeti résztvevője közül 14-ben mértek súlycsökkenés utáni hosszú távú változásokat az RMR-ben és a testösszetételben (20). A méréseket az alapvonalon, a 30 hetes verseny végén és 6 évvel később végezték el. A jelentős súlyvisszanyerés ellenére az RMR a verseny végén olyan maradt: ~ 500 kcal/nap alacsonyabb, mint a testösszetétel alapján várható volt. Továbbá azoknál volt a legnagyobb az RMR lassulás, akiknél a legnagyobb súlycsökkenés és -megtartás volt tapasztalható, ami nem volt összefüggésben a súly visszanyerésével. A nyomozók szerint "a társadalom és az egészségügyi szakemberek abbahagyhatják az áldozatok hibáztatását - a lustaság nem befolyásolja a súly visszaszerzését."

Idegtényezők

Az elhízás a magas zsír- és cukortartalmú ételek fokozottabb preferenciájával és fogyasztásával is összefüggésben áll, olyan tényezők hatására, mint az idegi dopamin (10). A magas zsírtartalmú és cukortartalmú ételek fogyasztását csökkenteni próbáló emberek kellemetlen fizikai és pszichológiai érzésekről számolnak be, köztük kielégíthetetlen vágyakozásról, fáradtságról és rossz hangulatról. A testsúlycsökkenés következtében csökken az ételfogyasztásból származó haszon, ami neurális dopamin-jelzéseket eredményez, amelyek megnövekedett fogyasztást eredményeznek a hiány pótlására (10).

Összegzés

Áttekintettük annak bizonyítékát, hogy a biológiai mechanizmusok, beleértve a genetikai tényezőket, a hormonális változásokat, az adaptív termogenezist és az idegi tényezőket, aláássák a súlycsökkenés hatásait, és elősegítik a súly visszanyerését azokban az egyénekben, akik még mérsékelt fogyást is próbálnak elérni. Ezek a mechanizmusok úgy tűnik, hogy megvédik az egyén legnagyobb tartós testsúlyát, és rámutatnak az elhízás megelőzésére irányuló erőfeszítések döntő fontosságára a normál és a túlsúlyos egyének számára. Bár valószínű, hogy a pszichológiai és szociális kérdések is hozzájárulnak a fogyás fenntartásának nehézségeihez, ezek továbbra is csak spekulációk, és további kutatásokat igényelnek-e. Remélhetőleg az ilyen áttekintések növelik a HCP-k tudatosságát azokról az okokról, amelyek miatt az elhízottak küzdenek a fogyás elérése és fenntartása érdekében. Remélhetőleg ezen információk megosztása a problémával küzdő egyénekkel enyhítheti a gyakran tapasztalható bűntudatot és frusztrációt.

Ez visszatér a cukorbetegek segítségére a súlyproblémákkal kapcsolatos életmódbeli döntések kezeléséhez. Az együttműködésen alapuló megközelítés az első és mindig a legfontosabb első lépés. Az egyéneknek el kell dönteniük, hogy mit akarnak és képesek megvalósítani életmódjukban. A hosszabb ideig tartó, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő egyének táplálkozási terápiájának középpontjában a csökkent energiafogyasztás áll, különös tekintettel a tápanyagban sűrű, rostokban gazdag ételekre, a rendszeres fizikai aktivitásra. Az egyéneket tájékoztatni kell a testsúly fenntartásának kihívásairól. Fontos számukra megérteni, hogy az erőteljes biológiai mechanizmusok elősegítik a súly visszaszerzését, és hogy ez nem a gyenge akaraterő tükrözi. A HCP-knek és ügyfeleiknek együtt kell folytatniuk az előrehaladás nyomon követését és szükség szerint a kezelési stratégiák kiigazítását. Remélhetőleg, ha az egyének jobban megértik a szembesülő problémákat és a kezelésüket, akkor jobban tudják kezelni cukorbetegségüket.

Érdeklődési kettősség

A cikk szempontjából lényeges összeférhetetlenségről nem számoltak be.