Miért véd a „vastag” vér a szívrohamtól?

A „vastag” vér szívrohamot és szélütést okozhat, de megelőzheti is őket. A Heidelbergi Egyetemi Kórház tudósai először állati modellen fejtették ki ennek a klinikai paradoxonnak a mechanizmusát. Azoknál az egereknél, amelyek hajlamosabbak a vérrögképződésre, nagyobb plakkok vannak az edényeikben, de ezek stabilabbak. Így kisebb a kockázata annak, hogy ezek a plakkok megrepednek és akadályozzák a keringést.

Elvileg minél több vér koagulál, annál nagyobb az érelzáródás kockázata. Az antikoagulánsok megvédik ezeket a szövődményeket. De a klinikai vizsgálatok egyelőre nem bizonyították, hogy a fokozott alvadási hajlam káros hatással lenne a lepedék kialakulására is. Dr. Berend Isermann, a Heidelbergi Egyetemi Kórház tanácsadója, az I. Belgyógyászati Klinika és a Klinikai Kémia Tanszék (orvosigazgató: Dr. Peter Nawroth professzor), és csapata most erre találtak magyarázatot.

Állatmodell vizsgálata: nagyobb, de stabilabb plakkok

A kutatók megnövekedett vérzsírszintű és genetikai hibával rendelkező egereket vizsgáltak, amelyek a véralvadás növekedéséhez vezetnek. Az egereknél nagyobb plakkok fejlődtek ki, mint a genetikai hibával nem rendelkezőknél, de a plakkok stabilabbak voltak. Ezenkívül nem észleltek érelzáródást, mivel az érfal kitágult, hogy alkalmazkodjon az új helyzethez. A nagyobb plakkok keringésre gyakorolt negatív hatását a stabilitás és az ér nagyobb átmérőjének pozitív hatása kompenzálta.

Az antikoagulánsok (ebben az esetben kis molekulatömegű heparin) hosszú távú alkalmazása azonban megfordította ezeket az előnyöket. A plakkok mérete csökkent, de a stabilitás elveszett, ami növelte a szövődmények kockázatát.

Óvatosan kell eljárni antikoagulánsok felírásakor

"Eredményeinket egereken végeztük, de ezek megerősítik az emberen végzett klinikai vizsgálatok eredményeit" - mondja Dr. Isermann. "Ezenkívül az in vitro vizsgálatok azt mutatják, hogy az emberi sejtek az egérsejtekhez hasonlóan reagálnak." A csapat feltételezi, hogy az eredményeket át lehet vinni az emberekre, és javasolja, hogy gondosan mérlegeljék az antikoagulánsok előnyeit és hátrányait, mielőtt beadnák őket a betegnek. "Jelenleg - folytatja Dr. Isermann - semmi sem utal arra, hogy ezek az új megfigyelések a vérlemezkék működését gátló gyógyszerekre is vonatkoznának."

A terápia eldöntésekor figyelembe kell venni a koagulációs rendellenesség okát és a már fennálló érelmeszesedés mértékét. Emellett antikoagulánsok alkalmazását javasolják, amelyek gátolják a specifikus koagulációs faktorokat a plakkok stabilitására gyakorolt pozitív hatások megőrzése érdekében. Különböző, speciális véralvadási faktorokat gátló gyógyszereket vizsgálnak jelenleg klinikai vizsgálatokban. "Fontos - mondja Dr. Isermann -, hogy a plakkok stabilitását és az aterogenezisre gyakorolt hatást is tanulmányozzák ezekben a vizsgálatokban."