Nephrosclerosis; A krónikus vesebetegség Hamupipője Nefrología (angol kiadás)

A Nefrología a spanyol Nefrológiai Társaság hivatalos kiadványa. A Journal cikkeket közöl a nephrológiával, az artériás hipertóniával, a dialízissel és a vesetranszplantációval kapcsolatos alapvető vagy klinikai kutatásokról. Ezt a szakértői értékelési rendszer irányítja, és minden eredeti dokumentumot belső értékelés és külső felülvizsgálatnak kell alávetni. A folyóirat elfogadja az angol és spanyol nyelvű cikkek beküldését. A Nefrología követi az Orvosi Lapok Szerkesztői Nemzetközi Bizottsága (ICMJE) és a Kiadványetikai Bizottság (COPE) publikációs követelményeit.

krónikus

Indexelve:

MEDLINE, EMBASE, IME, IBEC, Scopus és SCIE/JCR

Kövess minket:

Az Impact Factor méri a folyóiratban megjelent cikkek által az adott évben kapott két idézet átlagos számát az elmúlt két évben.

A CiteScore a közzétett dokumentumonkénti átlagos idézettség mértékét méri. Olvass tovább

Az SRJ egy presztízsmutató, amely azon az elképzelésen alapul, hogy nem minden idézet egyforma. Az SJR hasonló algoritmust használ, mint a Google oldalrangja; mennyiségi és minőségi mérést nyújt a folyóirat hatásáról.

A SNIP a kontextus szerinti idézés hatását úgy méri, hogy megdönti az idézeteket egy tantárgyban szereplő összes hivatkozás száma alapján.

A krónikus vesebetegség (CKD) epidemiológiai képe drámai változást tapasztalt az elmúlt két évtizedben. Kezdetben alacsony incidenciájú betegségekre, például klasszikus nephropathiákra (glomerulopátiák, cisztás betegségek, intersticiális nephropathiák) és az orvosi ellátás (nephrology) speciális területére korlátozódott, a jelenleg domináns CKD a népesség jelentős hányadát érinti az öregedés és három nagyon elterjedt betegség miatt. rendellenességek, köztük esszenciális magas vérnyomás (HT), cukorbetegség és érrendszeri betegségek. Sok beteg, akit több szakterület, különösen az alapellátás lát, CKD-vel rendelkezik. A végstádiumú vesebetegségben (ESRD) szenvedő betegek, akik dialízis és transzplantáció révén vesepótló terápiát kapnak, a közegészségügyi probléma jéghegyének csúcsának tekintik, amely a populációban CKD.

A nephrosclerosis vagy a hypertoniás nephropathia kifejezéseket általában a HT-hez társuló CKD-re alkalmazzák. A gyakorlatban a nephrosclerosis egy nem specifikus klinikai képpel rendelkező entitás, amely a magas vérnyomásban szenvedő CKD-s betegeket csoportosítja össze olyanokkal, akiknél a patológia egyéb felismerhető okai nem értékelhetők. 1-3

Nephrosclerosis esetén a legjellemzőbb mikroszkópos elváltozás az afferens arteriolák hyalinosisza. Az érrendszeri változások érszűkületet, glomeruláris ischaemiát (a glomeruláris csomó visszahúzódását fokális vagy globális szklerózissal), valamint egyes területeken intersticiális fibrózist és tubuláris atrófiát eredményeznek. Más szerzők rámutatnak, hogy az afferens arteriolák hialinizációja kezdetben vazodilatációt, glomeruláris hipertrófiát és hosszú távon glomerulosclerosis elváltozásokat okoz, amelyek elősegítik a proteinuria kialakulását és a betegség előrehaladását. Ezek a rendellenességek gyakoribbak a fekete betegeknél. 4-7

Ok-okozati összefüggése a HT-vel még vita tárgyát képezi. Egyáltalán nem világos, hogy a kezelt HT ESRD-hez vezethet. 8-10. Ezért egyes szerzők azt feltételezték, hogy a vese strukturális rendellenességei megelőzhetik a magas vérnyomást, és hogy a nephrosclerosis a preglomeruláris vese mikrovaszkuláris folyamatának belső folyamata, az önszabályozási képesség elvesztésével. Ez a rendellenesség túlzott preglomeruláris vazokonstrikciót 3,7 vagy az afferens arteriol tartós vazodilatációját eredményezné. 5,6 A krónikusan károsodott vese plazma áramlás hosszú távon magas vérnyomáshoz és veseelégtelenséghez vezetne.

Nincsenek jól elismert tényezők a betegség előrehaladásához, ami akadályozza a megelőző intézkedések végrehajtását. Néhány gyakran említett kockázati tényező az afrikai faj, a veseelégtelenség mértéke a diagnózis felállításakor, a szisztolés vérnyomás (SBP) és a proteinuria mértéke. 15-17 Az AASK-vizsgálatban a 0,3 g/nap alatti proteinuriában szenvedő betegek, akik angiotenzin-konvertáló enzim gátlót (ACE-I), a ramiprilt kaptak, a betegség lassabb progressziót mutattak. Ebben a tanulmányban a 70 év feletti kor fordítottan korrelált a veseelégtelenség progressziójával. 18,19

A fehérek között csak néhány olyan eset fordul elő, talán genetikailag hajlamosaknál, akiknél kedvezőtlen klinikai lefolyású betegek fordulnak elő. A betegség előrehaladását segíthetik az ateroszklerotikus elváltozások egyidejű jelenléte az aortában és a fő veseartériákban, valamint olyan folyamatok, mint a 2-es típusú cukorbetegség, a hiperurikémia és a diszlipidémia. Az ESRD megjelenési kora afrikai amerikaiaknál 45-64 év, míg a kaukázusi amerikaiaknál 65 évnél idősebb. 2,3

Az elmúlt évtizedben a betegséget 65-70 évnél idősebb betegeknél diagnosztizálták vaszkuláris betegségekkel más helyeken. Ezekben az esetekben a nephrosclerosis a diffúz érelmeszesedés megnyilvánulása lehet a vesearteriolákban. 20 Azt is megjegyezték, hogy az egyidejű szív- és érrendszeri betegségek jelenléte a veseelégtelenség progressziójának kockázati tényezője. Elsayed és mtsai. Az Atherosclerosis Risk in Communities tanulmányban és a Cardiovascular Health Studyban részt vevő 13 826 alany vizsgálatában azt találták, hogy a kiindulási cardiovascularis megbetegedések a CKD kialakulását jósolták (HR = 1,75, p 21

Az elmúlt két évtizedben a várható élettartam folyamatos növekedése és az 5. stádiumú CKD-s betegek dialízis programokba való belépésének növekvő megengedhetősége lehetővé tette a 65 év feletti betegek számára, hogy e programok legnagyobb csoportjává váljanak. A vaszkuláris nephropathia, a cukorbetegség és az ismeretlen etiológiájú CKD, amely a 65 évesnél idősebb betegeknél dominál, az ESRD fő okai. 24 Valószínűleg az ismeretlen okú esetek jelentős százaléka megfelel a magas vérnyomású nephropathiának. Ezért ennek a folyamatnak a valódi elterjedtsége nem ismert. A fent említett tanulmányhoz hasonlóan a betegek bevonását is általában kizárólag klinikai kritériumok alapján végzik, amelyek ráadásul a vizsgálatok során sem egységesek. A klinikai-kóros összefüggés kevésbé nyilvánvaló, mint a diabéteszes nephropathiás betegeknél leírtak.

Nephrosclerosis esetén a klinikai markerek kevésbé konzisztensek, mint a megállapított nephropathiában szenvedő cukorbetegeknél (diabéteszes retinopathia, 1 g/napot meghaladó proteinuria és veseelégtelenség) leírtak (1. táblázat). 25 Lehetséges azonban, hogy a járványos nephrológiai klinikákon kezelt, 3-4 CKD stádiumú és 70-75 évnél idősebb betegek nagy része megfelel nephrosclerosis eseteinek. 14

Az ESRD-re haladó betegek százaléka szintén nem ismert. Mivel a betegség ritkán progrediál, sok esetben a jobb klinikai állapotban lévő betegeket elbocsátják, ezért elveszítik a nyomon követést. Ez magyarázhatja a progresszió különbségét Robles és mtsai tanulmánya között. (11,6%) és egy hazánkban végzett multicentrikus prospektív tanulmány, amely kizárta a „történelmi” nephrosclerosis alapeseteit, és egy év alatt csak incidenseket (n = 430) tartalmazott. Az előzetes eredmények kétéves monitorozás után azt mutatják, hogy a progresszió csak a betegek 3,9% -ánál figyelhető meg, a progresszió figyelemre méltó markerei a magasabb kiindulási SBP jelenléte és a társult kardiovaszkuláris események nagyobb aránya. 26.

Ezen tanulmányok alapján néhány szerkesztőség megállapította, hogy a nefrosclerosis már nem tekinthető a HT másodlagos betegségének. Legalábbis az afrikai származású betegek körében genetikailag megalapozott betegségnek tűnik. Ennek a génnek a polimorfizmusai különböző vesebetegségek markerei lehetnek, amelyek ugyanabba a szövettani csoportba csoportosíthatók, amely magában foglalja az FSGS-t is. Ez az entitás magában foglalhatja az idiopátiás és a HIV-fertőzésnél megfigyelhető összeomló forma mellett a magas vérnyomású nephropathiát, amely primitív vesebetegség lenne. Feltételezhetjük, hogy a kezelést új perspektívákkal lehet megközelíteni, és magában foglalhatja a renin-angiotenzin rendszer blokkolásán túl a vérnyomás szigorú ellenőrzését is. 32-35

Ezekről a megállapításokról azonban még mindig sok ismeretlen áll. A hivatkozott vizsgálatokat nephrosclerosisos betegeknél végezték, amelyet vesebiopsziával nem igazoltak. A nephrosclerosis klinikai diagnózisa elrejtheti a rosszindulatú magas vérnyomás, az ischaemiás nephropathia, az atheroemboliás nephropathia eseteit és a primer glomeruláris nephropathia egyes típusait. Ez alkalmat jelent az esetek átértékelésére az AASK-tanulmányban, amely az egyetlen olyan vizsgálat, amelyben nagyszámú vesebiopszián átesett beteg vett részt (15,17), és szükség van prospektív vizsgálatok megtervezésére is, hogy tovább értékeljék ennek a genetikai polimorfizmusnak a kapcsolatát a betegség progressziója.

A kaukázusi országokban szinte mindent meg kell még tenni. Nincsenek olyan vizsgálatok, amelyek alátámasztanák, hogy ezek vagy más MYH9 génpolimorfizmusok szerepet játszhatnak a betegségben. Nem tudjuk, hogy az afro-amerikai fajban az FSGS szövettani támogatásával, magas proteinuria-szinttel és a MYH9 gén rendellenességével leírt nephrosclerosis azonos típusú folyamat, amelyet a kaukázusiaknál gyakrabban észlelnek: idős betegek, jelentős érrendszeri komorbiditás, minimális proteinuria és akiknél a CKD progressziója nem gyakori. Lehetséges, hogy ez a folyamat csupán a vese öregedésének felnagyítása.

Végül meg kell jegyezni, hogy néhány, több mint egy évtizeddel ezelőtt végzett vizsgálat igazolta a nefrosclerosis és az ACE gén DD genotípusa közötti közvetlen kapcsolatot a kaukázusiaknál. Úgy tűnt, hogy a D allél domináns a nephrosclerosisban szenvedő hipertóniás betegeknél, és a progresszió markere lehet. Bár a betegek száma csekély volt, a vizsgálatok szövettani támogatást és kontrollcsoportokat tartalmaztak hipertóniás betegekből vesekárosodás nélkül. 36,37

Összefoglalva, úgy tűnik, hogy a jövőben a prospektív vizsgálatokat hosszú távú követési intervallumokkal kell megtervezni, amelyek lehetővé teszik számunkra a betegség valódi természetének megismerését, és korlátozzák az 5. stádiumú CKD-be előrehaladó esetek arányát. A progresszió markereinek elemzésének tartalmaznia kell mind a klasszikus klinikai, mind a fent leírt genetikai markereket, és ésszerű lehet - legalábbis a véletlenszerűen kiválasztott populáció egy részében - a betegség szövettani megerősítésének megszerzése. Ez lenne az alap annak felismerésére, hogy az eddig előírt renoprotektív és kardioprotektív kezeléseknek (renin-angiotenzin rendszer blokkolók, lipidszint-csökkentők, thrombocyta-gátlók stb. Formájában) volt-e valódi megelőző szerepük. Ezenkívül hasznos lenne tisztázni, hogy a vérnyomás 130/80 Hgmm alá csökkentésének célja hatékony-e ebben a betegségben, és megvizsgálni más lehetséges terápiás célokat.

1. Nephrosclerosis krónikus vesebetegségben és esszenciális hype rtensionban szenvedő betegeknél tapasztalható, a vesebetegség egyéb oka nélkül.

2. A nephrosclerosis a terminális krónikus vesebetegség második leggyakoribb oka és a nephrológiai kórházi konzultációk első oka hazánkban. 3. A magas vérnyomás okozati összefüggése továbbra is vita tárgyát képezi.

4. Kaukázusiaknál a veseelégtelenség progressziója a legtöbb esetben ritka.

5. A progressziót okozó tényezőket nem ismerjük fel jól. Azok a tényezők, amelyeket általában megemlítenek: fekete faj, veseelégtelenség mértéke a diagnózis felállításakor, szisztolés vérnyomás, proteinuria mértéke és a kapcsolódó kardiovaszkuláris komorbiditás mértéke.

6. Nincs bizonyíték arra, hogy a célvérnyomás 300 mg/g). A lipidfehérítő és antiagregáns szerek renoprotektív hatása nagyobb kutatást igényel.

7. Afro-amerikaiaknál kapcsolatot találtak betegséggel a MYH9 gén polimorfizmusai miatt. Kaukázusiaknál nem végeztek vizsgálatokat.

8. Szövettani támogatással rendelkező prospektív vizsgálatok szükségesek a nem afroamerikai betegek progresszióját meghatározó klinikai és genetikai markerek felismeréséhez.