Normál súlyú elhízás

A Georgia Egészségtudományi Egyetemről, Augusta, Georgia.

Egyre nagyobb figyelmet fordítanak azokra a szerepekre, amelyeket az elhízás játszhat a szív- és érrendszeri betegségek, különösen a pangásos szívelégtelenség (CHF) kialakulásában. 1,2 Számos közvetett vagy kapcsolódó hatás lehetséges bűnös. Például az elhízás szorosan összefügg számos érelmeszesedési kockázati tényezővel, beleértve az artériás magas vérnyomást, az inzulinrezisztenciát, a cukorbetegséget és a diszlipidémiát. 3 Ezért nem meglepő, hogy az elhízottak korai és felgyorsult koszorúér-betegségben szenvednek, amely a CHF gyakori előfutára. 4,5 A szívkoszorúér-betegség elősegítése mellett az elhízás társul a pitvarfibrillációval, amely egy másik állapot hozzájárulhat a CHF kialakulásához. Végül az elhízás gyakran hátrányosan befolyásolja a jobb szívműködést az alvászavaros légzés vagy a korlátozó tüdőbetegség rossz hatásain keresztül. A fent említett tényezők külön-külön vagy együttesen okozhatnak CHF klinikai szindrómát elhízott betegeknél.

Sok kutató úgy véli, hogy az elhízás közvetlenül hozzájárulhat a CHF kialakulásához, függetlenül a magas vérnyomástól, az ischaemiás szívbetegségektől vagy az aritmiától. 1 Az elhízás hemodinamikai következményei, amelyekre a szívelégtelenség magyarázataként hivatkoztak, kiterjedt központi vérmennyiséget és krónikusan magas szívteljesítményt jelentenek. Az elhízott alanyok szívizomának káros anyagcsere- és energetikai változásai szintén alkalmasak az ok-okozati mechanizmusokra a CHF felé vezető úton. 8 Végül javasolták a zsír lerakódását a szívizomban vagy a miocitákban, hogy mechanikai hátrányokat vagy toxikus hatásokat okozzanak a szívben. 9,10

Az elhízás magas szívteljesítménye, amikor az elhízást a testtömeg-index határozza meg, az abszolút testméret növekedéséből fakad, nem pedig önmagában a zsírszövet hatásából. Ezzel szemben az elhízás szisztémás metabolikus hatásai vélhetően főleg a zsigeri zsírból származó biokémiai jelekből származnak. 11,12 Ez utóbbi hatások nem feltétlenül igénylik a teljes testméret növekedését. Annak tisztább megértése, hogy az elhízás és/vagy az adipozitás hogyan befolyásolja a szív szerkezetét és működését, elősegítené az elhízással összefüggő szívbetegségek megelőzésére és kezelésére irányuló terápiák célzását.

Ebben a számában Keringés: Kardiovaszkuláris képalkotás, Kosmala és munkatársai olyan provokatív új adatokat szolgáltatnak, amelyek befolyásolhatják a problémáról való gondolkodásunkat. 13 Beszámolnak a bal kamra (LV) geometriájának és működésének echokardiográfiai méréséről egy 168 felnőtt (38 ± 7 éves) alany alcsoportjában, akik részt vettek egy közösségi egészségügyi szűrőprogramban. Valamennyi alany normál súlyú volt a 2. testtömeg-index alapján; ennek a csoportnak az alanyai 43% -ánál azonban megnőtt a testzsír százalékos aránya, a kettős energiájú röntgenabszorpciós módszerrel mérve, életkor és nem szerinti specifikus elválasztások alapján. A szerzők a normál testtömeg-index jelenlétét a testzsír megnövekedett százalékával „normális testsúlyú elhízásnak” nevezik.

Az enyhén károsodott szívizom mechanika hosszú távú következményeinek bizonytalansága ellenére normális testsúlyú, elhízott személyeknél, e tanulmány adatai határozottan arra utalnak, hogy a magas szívteljesítmény, a magas vérnyomás vagy a szív hipertrófia nem kötelező előfutára az elhízás mechanikai működési zavarainak. Ezek az eredmények inkább annak az érvnek kedveznek, hogy az elhízott alanyoknál valószínűleg fontosak a metabolikus vagy hormonális hatások.

Ha elgondolkodunk azon mechanizmusokon, amelyek ennek az érdekes cikknek az eredményeit figyelembe vehetik, fontos felismerni, hogy a normális testsúlyú, elhízott populációnak csökkent testtömeg (izom) tömeggel kell rendelkeznie. Bár hajlamosak vagyunk nagy hangsúlyt fektetni a zsírszövet káros anyagcsere, neurohormonális és citokin által közvetített hatásaira, valamivel kevesebb figyelmet fordítottak a vázizom potenciálisan kedvező és ellentétes funkcióira. E vonalak mentén bebizonyosodott, hogy a vázizomtömeg növelése a miosztatin gátlásával a testzsír csökkenéséhez és a kóros glükóz-anyagcsere javulásához vezet genetikailag elhízott egereknél. 20 Az inzulinérzékenység magasabb az edzett sportolóknál, mint a képzetlen embereknél. A megnövekedett fizikai aktivitással elért testsúlycsökkentés nélküli fogyás csökkent hasi elhízást és kevesebb inzulinrezisztenciát eredményez. Figyelemre méltó, hogy egyetlen testmozgásról is bebizonyosodott, hogy 12–48 órán át javítja az egész test inzulinérzékenységét. 23 Ezzel szemben egyetlen zsírtartalmú étkezés megnövekedett gyulladásos markerekhez, csökkentett alkar vasoreaktivitáshoz és csökkent koszorúér-véráramlási tartalékhoz vezethet. 24–26

A fenti megállapítások figyelembevételével legalább meg kell fontolnunk annak lehetőségét, hogy a Kosmala és munkatársai által leírt metabolikus és szívbetegségek egy része válasz lehet az étrendi bevitelre, a csökkent izomtömeg csökkentésére vagy a testmozgás hiányára, nem pedig közvetlen hatás hasi zsírból. Ezek a változások gyorsan visszafordíthatók az étrend vagy a fizikai aktivitás megváltozásával, és ezért nem jelenthetik a szívelégtelenség előfutárát. E kérdések ellenére az új tanulmánynak arra kell ösztönöznie minket, hogy folytassuk az elhízás meghatározásával kapcsolatos gondolkodásunk bővítését, valamint az étrend, a fizikai aktivitás, a testösszetétel és a szívműködés kölcsönhatását. A kifejezés normális testsúlyú elhízás valószínűleg mindazok részévé válik, akik megelőző kardiológiát tanulnak vagy gyakorolnak.

A finanszírozás forrásai

Dr. Litwint a Nemzeti Egészségügyi Intézet támogatásával támogatják (NIH 3-R01-DK055006).