Megbízható tartalom.

Nincs találat.

A tartalom a hirdetés után is folytatódik

Proteinuria kutyákban és macskákban

David J. Polzin, DVM, PhD, diplomata ACVIM (belgyógyászat)

Urológia és nefrológia

Ez egy kitöltött hibaüzenet

Jelentkezzen be a fiókba.

A www.cliniciansbrief.com teljes cikkeinek megtekintéséhez jelentkezzen be alább.

Hozzon létre egy fiókot ingyen

Ingyenes hozzáférést szeretne kapni a diagnosztikai és kezelési információkkal foglalkozó első számú kiadványhoz? Hozzon létre egy ingyenes fiókot a teljes cikkek elolvasásához és az exkluzív webes tartalom eléréséhez a www.cliniciansbrief.com oldalon.

Meghatározás
A proteinuria a fehérje feleslege a vizeletben. Előfordulhat prerenalis, vese vagy postrenalis.

Rendszerek. A patológiás proteinuria a húgyúti betegség bizonyítéka. A proteinuria azonban gyakran más szervrendszeri betegségek következtében jelentkezik, beleértve az extrarenalis krónikus gyulladásos, fertőző vagy neoplasztikus folyamatokat vagy a megváltozott vesemodinamikát.

Genetikai következmények. A proteinuria a veleszületett glomerulopathiák (cocker spánielekben, bullterrierekben, dalmátokban, dobermann pinscherekben, beaglesekben, rottweilerekben, Pembroke walesi corgisokban, newfoundlandokban és bull mastiffokban), örökletes immunmediált glomerulonephritis (puha bevonatú búzaterrier, Bern hegyi kutyák és Bretagne-i spánielek), családi reaktív szisztémás amiloidózis (shar-peis, beagles, angol rózsakutyák és abesszin macskák) és veseműködési rendellenesség (shih tzus, Lhasa apsos, arany retrieverek, standard uszkárok, miniatűr schnauzerek, alaszkai malamutok, puha bevonatos búza terrier, chow chow és holland Kooikers).

Előfordulás/elterjedtség. Az előfordulást és a prevalenciát rosszul dokumentálják. A mikroalbuminuria előfordulása klinikailag egészséges kutyákban és macskákban 19-25%, illetve kb. 15% volt.

A prerenalis proteinuria leggyakrabban hemoglobinuria, myoglobinuria vagy Bence Jones proteinuria miatt következik be.
A funkcionális vese proteinuria pyrexia, szélsőséges hő és hideg, megerőltető erőfeszítés, roham és stressz esetén fordul elő.
A patológiás glomeruláris vese proteinuria olyan glomeruláris elváltozásokból származik, amelyek károsítják a fehérjék glomeruláris szűrését.
A patológiás tubuláris vese proteinuria olyan tubuláris betegségek következménye, amelyek károsítják a kis fehérjék tubuláris felvételét. A patológiás interstitialis vese proteinuria a vese interstitium fertőző vagy nem fertőző gyulladásos betegségei miatt következik be.
A postrenalis proteinuria a húgyúti fertőzések (a húgyúti traktus bármely pontján, beleértve a vesét is), urolitok, vizelet neoplazia vagy húgyúti trauma következtében jelentkezik.

Kockázati tényezők

Krónikus gyulladásos, fertőző vagy daganatos betegségek
Szisztémás magas vérnyomás
Hyperadrenocorticismus
Krónikus vesebetegség
Akut vese sérülés
Hematuria és pyuria
Myopathiák
Myeloma multiplex
Pyrexia
A szélsőséges hő vagy hideg
Epilepszia

Kórélettan
A glomerulus egy nagynyomású kapilláris csomó, amely lehetővé teszi majdnem fehérje-mentes szűrlet előállítását. A fehérjék méretük és negatív töltésük fordított arányában jutnak át a tubuláris folyadékhoz. A 20 000 daltonnál kisebb molekulatömegű fehérjék könnyen áthaladnak a glomeruláris kapilláris falon. Ezzel szemben a körülbelül 65 000 dalton molekulatömegű és negatív töltésű albumin korlátozott.

A kisebb fehérjék átjuthatnak a glomeruluson, de általában a vese tubulusok felszívódnak a kiválasztás előtt. A tubuláris proteinuria akkor fordul elő, amikor a tubulointerstitialis betegség megakadályozza, hogy a proximális tubulus visszaszívja a glomeruláris ultrafiltrátumban általában jelen lévő kis molekulatömegű fehérjéket.

A glomeruláris kapilláris falak - amelyek endoteliális sejtekből, a glomeruláris alapmembránból és a zsigeri hámsejtekből állnak - gátat képeznek bizonyos plazmafehérjék átjutásában. Glomeruláris proteinuria esetén e gát permselektivitási funkciójának zavarai a molekulák méretének vagy elektromos töltésének tekintetében albumin és nagyobb plazmafehérjék szivárgásához vezetnek a glomeruláris ultraszűrőben. Az immunmechanizmusok központi szerepet játszanak a glomerulonephritis legtöbb típusának patogenezisében. Ilyen esetekben az immunglobulinok és a komplement faktorok glomeruláris struktúrákon bizonyíthatók. Antitest által közvetített glomeruláris sérülés következménye lehet a keringő immunkomplexek lerakódása a glomeruláris kapilláris falban vagy a glomeruláris falban található antigének ellen irányított antitestek kötése (in situ immunkomplexek).

A proteinuria diagnózisa magában foglalja a prerenal megkülönböztetését; postrenalis; és funkcionális, patológiás glomeruláris, patológiás tubuláris és patológiás intersticiális renalis proteinuria. A diagnózis felállításához a proteinuria kimutatására (szűrésére), lokalizálására és nagyságának számszerűsítésére van szükség.

A proteinuria szűrővizsgálatait nem lehet teljes vizeletvizsgálati eredmények nélkül értelmezni.
A proteinuria előzetes diagnózisa általában a vizeletszintmérő pálcika eredményein alapul. Ez a teszt a legérzékenyebb az albuminra, és alacsonyabb kimutatási határértéke, 30 mg/dl. Hamis pozitív eredmények fordulhatnak elő lúgos vizelettel, aktív vizeletüledékkel (pyuria, hematuria), kvaterner ammóniumvegyület-szennyeződéssel vagy a pálcika vizelettel való tartós érintkezésével. Hamis negatív eredmények fordulnak elő Bence Jones fehérjék és híg vagy savas vizelet esetén.
Az SSA zavarossági teszttel erősítse meg a pozitív mérőpálca eredményeit. Ez a teszt megbízhatóan detektálja az albumint, a globulinokat és a Bence Jones fehérjéket. A radiokontrasztos szerek, a penicillin, a cefalosporin, a szulfizoxazol vagy a timol (vizelet tartósítószer) jelenléte hamis pozitív SSA eredményeket okozhat. Hamis negatív eredmények fordulhatnak elő erősen pufferolt lúgos vizelettel vagy hígított mintával.
Proteinuria-szűrés vagy a dipstick-eredmények megerősítése szintén elvégezhető a korai vesekárosodás-teszt (E.R.D.-HealthScreen, www.heska.com) segítségével a mikroalbuminuria szempontjából. A negatív tesztek valószínűleg valódi nonproteinuria-t tükröznek, a gyenge vagy mérsékelten pozitív eredmények mikroalbuminuriát jeleznek, az erősen pozitív eredmények pedig nyílt proteinuria-ra utalnak.

Lokalizálás

Kizárja a prerenalis és postrenalis proteinuriát anamnézis, fizikális vizsgálat, teljes vizeletvizsgálat és tenyésztés, valamint vérvizsgálatok segítségével. Mintavétel cisztocentézissel az extrurinary proteinuria kizárására.
A gyulladásos vizelet üledéke az aktív nephritis egyidejű klinikai tüneteivel, például pyrexiával, fájdalmas vesével vagy veseelégtelenséggel összhangban van (de nem meggyőző bizonyíték) a patológiás interstitialis renalis proteinuriara. Sok krónikus pyelonephritisben szenvedő kutyának azonban nincsenek a felső traktus érintettségére utaló specifikus jelei. Ilyen esetekben a patológiás intersticiális vese proteinuria felismerése és megerősítése további diagnosztikai értékeléseket igényel, például tenyészettel és citológiával végzett pyelocentesis és intravénás pyelográfia vagy vese ultrahangvizsgálat.
Az inaktív vizeletüledékkel járó proteinuria perzisztenciáját 3 vagy több alkalommal, 2 vagy több hét különbséggel kell igazolni. Az átmeneti (azaz nem tartós) és enyhe fehérjevizelés leginkább megfelel a funkcionális proteinuriának. A tartós proteinuria patológiás vese proteinuriát jelez.

Mérje meg a UPC arányt, ha inaktív vizelet üledék és tartós proteinuria van jelen.
A UPC arányok értelmezését a asztal.

A patológiai veseproteinuria nyomon követési diagnosztikája

Rendszeresen ellenőrizze a proteinuriát, hogy észlelje a nagyságrendbeli változásokat, amelyek jelezhetik a terápia megkezdésének vagy megváltoztatásának szükségességét.
Értékelje krónikus fertőző, gyulladásos vagy daganatos betegségeket és gyógyszereket/toxinokat, amelyek hozzájárulhatnak. A kauzális/társult antigének azonosítása és eliminálása ésszerű terápiás cél.

Fekvő vagy ambuláns
Kezelje járóbeteg-alapon, hacsak nem bonyolítja urémia vagy nephrotikus szindróma

Orvosi
Az orvosi kezelés magában foglalja az ACE-gátlókat (lásd Gyógyszerek) és a diétaterápia.

Azototikus krónikus vesebetegségben szenvedő kutyáknak és macskáknak (IRIS 2., 3. és 4. stádium), illetve UPC-rátáknak 0,5 vagy 0,4-nél nagyobb, illetve nonazotémiás kutyáknak és macskáknak (IRIS 1. stádium), amelyeknek UPC-aránya
Specifikus terápia, amely a mögöttes okokra irányul.
A kortikoszteroidokkal vagy az immunszuppresszív gyógyszerekkel kapcsolatos nem megfelelő vizsgálatok miatt nincsenek konkrét ajánlások az alkalmazásuk ellen vagy ellen.

Táplálás
A megfelelő étrend csökkentett jó minőségű fehérjét, omega-3 zsírsavakat és korlátozott sót tartalmaz. A kutyák és macskák számára gyártott vesetáplálás megfelelő. A vesetáplálék hasznosnak bizonyult azoknál a kutyáknál és macskáknál, akiknek a szérum kreatininértéke meghaladja a 2 mg/dl-t; A 2 mg/dl alatti kreatininértékű proteinurikus betegek étrendterápiájának ajánlását alátámasztó bizonyítékok gyengék.

A proteinurikus vesebetegségek gyakran progresszívek, és jelentős morbiditást és mortalitást eredményezhetnek. A monitorozás és a terápia jelentősen javíthatja az élet minőségét és mennyiségét.
Utasítsa az ügyfeleket, hogy keressék és jelentsék az étvágycsökkenés, a fogyás, a hányás, a viselkedési vagy neurológiai jelek, a hirtelen látásvesztés vagy az ödéma jeleit.

ACE-gátló (pl. Enalapril, benazepril) javallt a proteinuria csökkentésére. Az enalapril kezdő dózisa 0,5 mg/kg Q 24 H; a benazepril esetében 0,25–0,5 mg/kg Q 24 H. Az adag 0,5 mg/kg-ra emelhető Q 12 óra.
Mérje meg a szérum kreatinin-koncentrációt a terápia megkezdése előtt, majd a terápia megkezdése után 5-7 nappal.
Ha a szérum kreatininszintje meghaladja a 0,2 mg/dl értéket, fontolja meg a szérum kreatinin koncentrációjának ismételt ellenőrzését 5-7 nap múlva. Fontolja meg az adag csökkentését vagy az ACE-gátló kezelés abbahagyását, ha a szérum kreatinin-koncentrációja továbbra is növekszik vagy meghaladja a 0,5 mg/dl össznövekedést.
A cél az, hogy a UPC arányokat 1 vagy 50% -kal alacsonyabbra csökkentse, mint az alapérték.
Az amlodipin csökkentheti a proteinuriát a szisztémás magas vérnyomásban és proteinuriaban szenvedő macskáknál. Az adag 0,625 mg Q 24 H 5 kg-os betegeknél és 1,24 mg Q 24 H az 5 kg feletti betegeknél.

Ellenjavallatok/óvintézkedések

Dehidratált betegeknél ellenjavallt ACE-gátlók; óvatosan használja egyidejű pangásos szívelégtelenség és vesebetegség esetén.
Mindig figyelemmel kíséri az ACE-gátlókra adott vese reakciót.
Az ACE-gátlók szövődményei közé tartoznak a gyomor-bélrendszeri tünetek, hipotenzió, hiperkalémia és károsodott vesefunkció.

Ideális esetben a proteinuriát 4-6 hetente ellenőrizni kell a terápiás végpont eléréséig, majd ezt követően minden második hónapban 6 hónapig. Ha a terápiára kielégítő válasz érhető el, és az ezt követő 6 hónapban stabil, tartós proteinuria-csökkenés mutatkozik, akkor a proteinuriát legalább 3-4 havonta ellenőrizni kell.
Figyelemmel kíséri a vérnyomást. Mivel a magas vérnyomás valószínűleg különösen káros a proteinuriában szenvedő betegek veséjére, kívánatos a vérnyomás mérése, amikor a proteinuria nagyságát mérik. A stabil, minimális kockázati vérnyomásértékű betegeknél legalább 4 havonta meg kell mérni a vérnyomást.

Bonyodalmak
A szövődmények közé tartozik a progresszív veseelégtelenség és a veseelégtelenség, valamint a nephrotikus szindróma ödémával, trombotikus diatézis és magas vérnyomás.

A súlyos proteinuria-ban szenvedő betegek többségének progresszív betegsége veseelégtelenséghez vagy nefrotikus szindrómához vezet.
Enyhe vagy mérsékelt proteinuria esetén a progresszió prognózisa változékonyabb.
A proteinuria elősegíti a krónikus vesebetegség progresszióját, lerövidíti a túlélési időket.

A proteinuria éves monitorozási költségei, amelyek nem igényelnek orvosi kezelést: $$
A patológiás glomeruláris vese proteinuria éves kezelési és monitorozási költségei: $$$
A patológiás glomeruláris vese proteinuria diagnosztikai kezelése: $$$$ A patológiás glomeruláris renalis proteinuria és a kapcsolódó klinikai tünetek diagnosztikai kezelése és kezelése: $$$$$

Prognózis

Enyhe vagy közepesen súlyos vese proteinuria: Őrizhető hosszú távú prognózis terápia nélkül. Bár úgy tűnik, hogy az empirikus ACE-gátló terápia meghosszabbítja a túlélést, a terápiás hosszú távú túlélés továbbra is őrzött. A rövid távú prognózis általában jó.
Súlyos glomeruláris proteinuria: gyenge, hosszú távú prognózisra van óvva terápia nélkül. A terápia javíthatja az életminőséget és a túlélést.

2. ábra: Membranos glomerulopathia 8 éves, proteinurikus vesebetegségben szenvedő kutyában