Elhízás, gyulladás és COVID-19

DOI: https://doi.org/10.4414/smw.2020.20349
Megjelenés dátuma: 2020.08.19
Svájci Med Wkly. 2020; 150: w20349

Társulások keyboard_arrow_up keyboard_arrow_down

Solongevity Research, tudományos igazgató, K + F, Milano, Olaszország

Az Egyesült Államok és Franciaország legfrissebb statisztikái kiemelik a COVID-19 súlyos formáinak kialakulásának fontos kockázati tényezőjét: az elhízást. Ennek okát tudjuk: az elhízás krónikus tünetmentes gyulladásos állapotot generál, amely az immunrendszer túlzott gyulladásos válaszát kedvez a vírusnak, amely a COVID-19 súlyos formáinak alapja. Rossz hírek? Nem feltétlenül: elég a fogyás ahhoz, hogy csökkentse a vírus szervezetünkre gyakorolt hatását.

Nyár van, és sokan attól tartunk, hogy ha sikerül eljutnunk egy tengerpartra, lehet, hogy nem fogunk beilleszkedni a fürdőruhánkba. Hónapokig tartó ülő munka után testünk felesleges kalóriákat halmozott fel és alakította át zsírszövetekké. Ha a probléma csak a derék megjelenése lenne, akkor könnyedén megvigasztalhatnánk magunkat, és megpróbálhatnánk csökkenteni néhány szép úszással, és ha lehetséges, egy kicsit kevesebbet ennénk.

De az ősz a vírus esetleges visszatérésével rossz meglepetéseket okozhat nekünk. Két friss tanulmány, egy francia [1] és egy amerikai [2] kimutatta, hogy az elhízás fontos kockázati tényező a COVID-19 súlyos formáinak kialakulásában. És ez független az elhízással leggyakrabban társuló betegségtől: a cukorbetegségtől. Más szavakkal, még egy „egészséges” elhízott embert is veszélyeztet a súlyos COVID-19. A francia kutatás esetében az eredmények azt mutatják, hogy az elhízás gyakorisága a COVID-19 súlyos formáival rendelkező kórházi betegeknél 25%, míg a normális felnőtt populációban 12%. Az amerikai adatok még jelentősebbek, és az ok nagyon egyszerű: az Egyesült Államokban a lakosság 40% -a elhízott. Olaszországban megpróbálhatjuk megnyugtatni magunkat egy viszonylag „szerény” 20% -kal. Az elhízottak magas aránya az Egyesült Államokban valószínűleg oka a COVID-19-ben szenvedő betegek lényegesen alacsonyabb átlagéletkorának.

Mielőtt tovább mennénk, tisztázzuk, hogyan lehet kideríteni, hogy elhízunk-e. Kissé durva módszer a testtömeg-index mérése. Megtalálhatja a Google-on: megjelenik egy számítási ablak, ahol megadhatja a súlyt és a magasságot: 20-25 kg/m 2 normál súlyúak vagyunk, 26-29 kg/m 2 túlsúlyosak és 30 kg/m 2 és felette elhízottak vagyunk. Ha az eredmény problémát jelez, akkor jobb, ha alaposabb klinikai értékelést kér az orvostól. Fontos tudni, hogy a zsír hogyan oszlik el testünkben; különösen fontos felmérni, hogy mennyi „zsigeri” zsírunk van, vagyis mi halmozódik fel a hasban. Ennek kiszámításához mindössze annyit kell tennie, hogy megmérje a derekát és elvégzi a bioelektromos impedancia (BIA) tesztet. Hamarosan meglátjuk, miért olyan fontos a zsigeri zsír.

Először térjünk rá az elhízás és a COVID-19 közötti összefüggés okára. Ennek számos oka van. Az első és a legkézenfekvőbb az, hogy az elhízás csökkenti a rekeszizom kitörését és erősen befolyásolja a szellőztetés képességét. Amikor a vírus eljut a tüdőbe, nagyon fel kell készülnie az erős légzésre, mert a vírusos tüdőgyulladás csökkenti a tüdő képességét gázcserére. A COVID-19 megelőzésének alapvető szabálya, hogy légzőgyakorlatokat végezzen a rekeszizom és a mellizmok erejének növelése és a szellőztető képesség növelése érdekében.

Mivel alkalmam nyílt megemlíteni július 9-i cikkemet [3], Andrea Cossarizza modenai csoportjának kutatása egyértelműen megmutatta, hogy amikor a betegség a legsúlyosabb formái felé halad, akkor valódi vihar indul ki az immunrendszerben. amelyet a működését szabályozó molekulák, a citokinek baráti tüzet teremtenek a rendszer sejtjei között, ami károsítja a tüdőt és az összes többi szövetet, amelyet a vírus megtámad. Még mindig nem tudjuk pontosan, mi váltja ki ezt a vihart. Bizonyára a vírus saját pörgetést tesz rá. Amikor bejut a sejtekbe, néhány mozdulattal sikerül blokkolnia a veleszületett immunitás védekezését (különösen egy nagyon fontos molekulák osztályát, az úgynevezett interferonokat) és aktiválni az összes normális funkciójú citokint: aktiválni a gyulladásos választ.

Figyelem, a gyulladás önmagában jó dolog, mert legalább kezdetben korlátozhatja a vírus terjedését. A COVID-19 problémája az a hatalmas gyulladás, amely azért következik be, mert a sejtek eltúlozzák a válaszukat.

Az 1. ábra kiemeli, hogy mi történik: amikor a vírus belép a sejtbe, a sejt nagy mennyiségű gyulladásos citokin termelésével reagál, amelyek a rendszer különböző sejtjei között reakcióörvényt váltanak ki: a citokin-vihar.

Teljes képernyő 1.ábra Az ördögi kör elhízás-gyulladás-vírus. A koronavírus bejut a tüdõsejtbe (balra), és nagy mennyiségû gyulladásos citokin (zöld ovális) felszabadulását idézi elõ, amelyek elindítják az immunrendszer sejtjeinek, a limfocitáknak és a monocitáknak a kerekét, amelyek aktiválódnak egymás között, megfeledkezve a vírusról. A zsírszövetből (a fenti négyzetben) az adipocita a rendszerbe engedi adipokinjeit (vörös ovális), amelyek fokozzák a tüdőt károsító gyulladásos választ. Ugyanez történik minden olyan szervben, amelynek sejtjeit megfertőzheti a koronavírus, ezáltal általánosítva egy olyan gyulladásos folyamatot, amely nagyon komolyá válhat. A kék Y a szimbólumok a citokineket blokkoló és jelenleg tanulmányozás alatt álló antitesteket írják le, mint lehetséges jövőbeli kezelési lehetőségeket.

Ezen a ponton megkérdezheti tőlem: mi köze az elhízáshoz? Nagyon egyszerű. A zsírszövet, és különösen annak sejtjei, az úgynevezett adipociták, a gyulladásos citokinek erős termelője, az immunrendszer vezető szereplője. Különösen hatékony ebben a hasban felhalmozódó zsírszövet, a zsigeri zsír (ezért az értékelésének fontossága).

Évek óta tudjuk, hogy az adipociták úgynevezett „adipokinek” molekulákat állítanak elő, amelyek nem más, mint a citokinek, amelyek a testünk károsítására specializálódtak, mert krónikus gyulladásos állapotot hoznak létre, amely idővel és miközben nincs tudomásunkról, károsítja az összes szövetet, és utoljára de nem utolsósorban megteremti a diabétesz kialakulásának feltételeit [4].

Most képzeljük el a perverz játék három összetevőjét, amelyet a COVID-19 szabadít fel: a tüdő sejtjei (tüdő alveoláris sejtjei), amelyeket a vírus megtámad, az immunrendszer limfocitái és az adipociták. Miután a tüdő alveoláris sejtjei megfertőződtek, gyulladásos citokineket termelnek, amelyek kiváltják a limfociták reakcióját; addig az adipociták hozzáadják adipokinjeiket, amelyek súlyosbítják a helyzetet. Az 1. ábra tetején találja őket. Eredmény: a normális gyulladásos válasz citokin-viharrá válhat, mert túl sok a citokin és az adipokin.

Egy korábbi cikkemben leírtam, hogy a kutatás miként tette lehetővé a gyógyszerek azonosítását, amelyek gátolhatják ezt a jelenséget [3]. Ez nagyszerű hír. De kérjük, ne számítson ezekre a gyógyszerekre, mint a probléma megoldására, mivel csak akkor adják neked, ha elérte a betegség súlyos szakaszát. Az oltások és egyéb fejlesztések továbbra is ígéretesek, de még mindig bizonytalanok. Szerencsére vannak olyan szempontok, amelyek felett van némi irányításunk és okosan játszhatunk: fogyjon és növelje a szellőztető képességét speciális gyakorlatokkal.

Számítok egy olyan kifogásra, amelyet már korábban is tett nekem: mi a helyzet azon sportolók eseteivel, akik súlyos COVID-19-vel kerültek kórházba? A válasz abban rejlik, hogy a koronavírus fertőzés klinikai eredménye nagyban függ a testet megfertőző vírus mennyiségétől, amit a virológusok „vírusterhelésnek” neveznek. Egészséges, sportos fiatalok, akiket túlzott vírusterhelés támad, amint ez megtörténhet, ugyanolyan körülmények között találhatják magukat harcban, mint egy idős vagy elhízott ember, akit szerény vírusterhelés támad. Tekintettel arra, hogy nincs módunk megtudni, hogy milyen típusú vírusterhelésnek lehetünk kitéve, tegyünk meg mindent annak érdekében, hogy felkészüljünk a legrosszabbak kezelésére. Természetesen mindig a legjobbakat remélem.

Közzétételi nyilatkozat

Nem jelentettek pénzügyi támogatást és a cikk szempontjából releváns egyéb lehetséges összeférhetetlenséget.

Levelezés

Alberto Beretta, orvos, Solongevity Research, tudományos igazgató, K + F, az Arrigo Boito 8-n keresztül, IT-21020 Milano, alberto.beretta [at] solongevity.com

Hivatkozások

1 Caussy C, Pattou F, Wallet F, Simon C, Chalopin S, Telliam C és mtsai; COVID eredmények HCL Konzorcium és Lille COVID – Elhízás Tanulmányi Csoport. Az elhízás prevalenciája a felnőtt fekvő betegek körében, COVID-19-el Franciaországban. Lancet Diabetes Endocrinol. 2020; 8 (7): 562–4. doi:. http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(20)30160-1 PubMed

2 Kass DA, Duggal P, Cingolani O. Az elhízás a súlyos COVID-19 betegséget fiatalabb életkorokba terelheti. Gerely. 2020; 395 (10236): 1544–5. doi:. http://dx.doi.org/10.1016/S0140-6736(20)31024-2 PubMed

3 Beretta A. Váratlan kapcsolatok a régi citokinek és az új halálos vírus között. Svájci Med Wkly. 2020; 150: w20315. doi:. http://dx.doi.org/10.4414/smw.2020.20315 PubMed

4 Ouchi N, Parker JL, Lugus JJ, Walsh K. Adipokinek gyulladásban és metabolikus betegségben. Nat Rev Immunol. 2011; 11 (2): 85–97. doi:. http://dx.doi.org/10.1038/nri2921 PubMed

Szerzői jogi licenc alatt jelent meg
„Hozzárendelés - nem kereskedelmi - NoDeratives 4.0”.
Nincs engedély nélküli kereskedelmi újrafelhasználás.
Lásd: emh.ch/en/emh/rights-and-licences/