Szénhidrát anyagcsere

Kapcsolódó cikkek a következőhöz: "

Jelentkezzen be a MyKarger-be, hogy ellenőrizze, van-e már hozzáférése ehhez a címhez.

FullText és PDF
Korlátlan újbóli hozzáférés a MyKarger segítségével
Korlátlan nyomtatás, nincs mentési korlátozás a személyes használatra

Több információ"href =" # "data-toggle =" popover "data-elhelyezés =" right "data-content =" Készítse el személyes Karger-könyvtárát: Minden tranzakciós részletet a MyKarger menti, beleértve a cikk-linkeket is, hogy bárhonnan bármikor könnyen elérhesse. "title =" "> további információ

Vásároljon egy Karger cikkcsomagot (KAB), és profitáljon az a kedvezmény!

Ha be akarja váltani KAB-jóváírását, kérjük, jelentkezzen be.

Kiadó/Felhő

48 órás bérleti díj a megtekintéshez
Vásároljon Cloud Access szolgáltatást korlátlan megtekintéshez különböző eszközökön keresztül
Szinkronizálás a ReadCube Cloud szolgáltatásban
A nyomtatásra és mentésre vonatkozó korlátozások érvényesek

Teljes könyv

Azonnali hozzáférés a könyv minden részéhez
Borítóról fedőre formátumok rendelkezésre állhatnak
Korlátlan újbóli hozzáférés a MyKarger segítségével
Korlátlan nyomtatás, nincs mentési korlátozás személyes használatra

Olvass tovább

Az árképzés a kemény fedél árától függ

Cikk/Publikáció részletei

Online közzététel: 2015. január 26
Borító dátuma: 2015

A nyomtatott oldalak száma: 9
Az ábrák száma: 5
Táblázatok száma: 0

Absztrakt

A metabolikus szindróma központi patogenetikai jellemzője az inzulinrezisztencia. Az „inzulinrezisztencia” kifejezés az egész test csökkent glükózfelvételére utal az élettani inzulinszintre reagálva. A normális glükóztolerancia és a csökkent glükóz tolerancia felé haladás az inzulinérzékenység csökkenésével és az inzulinrezisztencia növekedésével jár. Ez a fejezet betekintést nyújt az inzulinérzékenység és rezisztencia szabályozásának molekuláris alapjaiba és patofiziológiájába. Ebből a szempontból kiemelik a megnövekedett zsírszövet és az ektopiás zsírszövet szerepét az inzulinrezisztencia vonatkozásában.