Technikus útmutató az ólommérgezéshez

Kate Dorsey, DVM
angell.org/emergency
sürgőssé[email protected]
617-522-7282

Az ólom toxikózis, más néven ólommérgezés vagy plumbizmus, olyan klinikai szindróma, amely másodlagos módon jelentkezik mérgező ólommennyiségnek való kitettség miatt. A klinikai tünetek általában a gyomor-bélrendszert és az idegrendszert érintik. Hematológiai és radiográfiai rendellenességek észlelhetők, de a diagnosztikai megerősítést általában a teljes vér ólomszintjén keresztül kapják meg.

A teljes vér ólomszintjének felmérése érdekében vérmintákat lehet gyűjteni egy heparint tartalmazó/zöld tetejű csőben vagy egy EDTA-tartalmú/lila felső csőben. A vér normál ólomszintje kevesebb, mint 0,1 ppm (10 mcg/dl). A 0,35–0,4 ppm (35–40 mcg/dl) feletti vér ólomszint diagnosztizálja az ólom-toxikózist, a megfelelő klinikai tünetekkel együtt. A 0,1–0,35 ppm (10–35 mcg/dl) közötti ólomszint jelentős expozícióra utal; megfelelő klinikai tünetekkel ólom-toxikózisra utal. A vér ólomkoncentrációja nem feltétlenül korrelál a klinikai tünetek súlyosságával, mivel nem tükrözi a teljes ólomterhet. Valójában krónikus ólomtoxikózis esetén a vér ólomszintje a vártnál alacsonyabb lehet, mivel az ólom eloszlik különböző testrészekben, például csontokban.

Az ólom toxikózis akut vagy krónikus expozíció után másodlagosan jelentkezhet. Az akut toxikus dózis kutyákban 200-1000 mg/kg között van (az ólom formájától függően). Az akut klinikai tünetek közé tartozik a hányás akut megjelenése és a neurológiai tünetek (pl. Mentális unalom, depresszió, túlzott izgatottság, rendellenes viselkedés, ataxia, remegés, opisthotonus, görcsrohamok, vakság, központi vestibularis rendellenességek, polyneuropathia, bénulás). Az akut toxikózis több napon belül végzetes lehet. Krónikus ólom toxikózis idővel ismételt expozíció után jelentkezik, a kutyák kumulatív dózisa 1,8-2,6 mg/kg/nap. A krónikus tünetek közé tartozik a hányás fokozatos megjelenése, regurgitáció (a megaesophagus miatt másodlagos), hasmenés, étvágytalanság, hasi kellemetlenség, letargia, fogyás, vérszegénység és néha neurológiai tünetek (pl. Viselkedésváltozások, időszakos rohamok).

Az ólom expozíció főleg a gyomor-bél traktuson keresztül történik. Példák az ólom lehetséges forrásaira: ólomfesték, csiszolásból származó festékmaradványok/por, régi tapéta, ólomtartalmú edényekben tárolt élelmiszerek, ólommal telített talajban termesztett zöldségek, autóakkumulátorok, linóleum, forrasztás, vízvezeték-anyagok/kellékek, kenőanyagok, gitt, kátránypapír, ólomfólia, golflabdák, ólomtárgyak (lövés, horgász süllyesztők, drapéria súlyok), ólomüveg, régebbi festett játékok és helytelenül mázolt kerámia étel/vizes tálak. A kutyák és macskák leggyakoribb ólomforrása az ólomfesték vagy az ólommal szennyezett por/talaj. A kutyák nagyobb valószínűséggel emésztik be közvetlenül a festéket vagy tárgyakat, míg a macskák a porozásnak vannak kitéve az ápolás során. Az expozíció kockázati tényezői közé tartozik az idősebb, felújítás nélküli épületek lakása, ahol ólomalapú festéket használtak (pl. 1977 előtt festettek), és a felújítás alatt álló idősebb épületek.

1. ábra: Basofil sztringelés vörösvértestben

Az ólom toxikus hatásait azáltal teszi lehetővé, hogy fiziológiailag aktív fémionokat (pl. Kalcium, cink) helyettesít, amelyek fontosak a sejtek homeosztázisában. Ennek során az ólom számos biológiai folyamatot befolyásolhat, ideértve a fémtranszportot, az energia-anyagcserét, az apoptózist, az ionvezetést, a sejtadhéziót, az intercelluláris és intracelluláris sejtjelzést, az enzimatikus folyamatokat, a fehérje érését és a genetikai szabályozást. Az ólom biohasznosulása javul fiatal állatoknál, éhomi állatoknál, valamint olyan állatoknál, ahol hiányzik a kalcium, a cink, a vas és/vagy a D-vitamin. Ezzel szemben a magas étrendi cink- és kalciumszint csökkenti az ólom biológiai hozzáférhetőségét. Az abszorbeált ólom több mint 90% -a kötődik a vörösvérsejtekhez; a meg nem kötött ólom széles körben eloszlik a szövetekben, a csont hosszú távú ólomtároló hely.

A vörösvértestekben az ólom gátolja a vas hembe való beépülését, és gátolja a hemoglobin szintézisét. Az ólom növeli a vörösvértestek törékenységét és a vörösvértestek pusztulásának sebességét. Az ólom regeneratív vashiányos (mikrocita/hipokróm) vérszegénységet okozhat (ólommérgezéssel küzdő kutyák 8% -ában van jelen), valamint poikilocytosisban, echinocytosisban, neutrofil leukocytosisban és célsejtek jelenlétében. A leggyakoribb dokumentált hematológiai megállapítás az ólomtoxikózis eseteiben (gyakoribb krónikus toxikózis esetén) a magozott vörösvértestek (nRBC) aránytalan jelenléte. Az nRBC-k az ólommérgezésű kutyák körülbelül 54% -ában vannak jelen. Öt-40 nRBC/100 fehérvérsejt anémia hiányában erősen ólommérgezésre utal. Az nRBC-k hiánya azonban nem zárja ki az ólom toxikózisát. A vörösvértestek bazofil kötődése is megfigyelhető, mivel az ólom gátolja egy adott enzimet, ami RNS bomlástermékek felhalmozódását és riboszómák aggregálódását eredményezi a vörösvértestekben. Az ólommérgezésű kutyák körülbelül 25% -ában van bazofil stipling.

2. ábra: Nukleáris vörösvértest (nRBC)

A teljes vérkép (CBC) és a vér kenetének értékelése mellett a röntgenfelvételek is hasznosak lehetnek az esetleges ólomtoxikózis értékelésében. Az ólommérgezésben szenvedő kutyák körülbelül 20% -ánál radiopaque gastrointestinalis anyagot figyeltek meg. Az ólomvonalak a hosszú csontok epifízis lemezén belül az ólmsók kicsapódása miatt nem gyakori megállapítások. A posztmortem hisztopatológiai eredmények között szerepelnek a cerebrocorticalis elváltozások (spongiosis, gliosis, neuronális nekrózis, demyelinizáció, vaszkuláris hipertrófia) és az intranukleáris zárványtestek (az ólom intracelluláris tárolási formája) hepatocitákban vagy vese tubuláris hámsejtekben. Az inklúziós testek patognomonikusak az ólom toxikózis szempontjából.

Az ólom-toxikózis kezelése először tüneti kezelésből (pl. A gyomor-bélrendszeri tünetek és rohamok orvosi kezelése) és a gyomor-bél traktus kiürítéséből áll (hányás, katartikus szerek, beöntések, ólomtárgyak endoszkópos/műtéti eltávolítása). Az antioxidánsok és a tiolt tartalmazó gyógyszerek (pl. C-vitamin, E-vitamin, alfa-liponsav, n-acetil-cisztein), valamint a B-vitaminok, például a tiamin, némi kiegészítő előnyt jelenthetnek. A magnézium-szulfát (2-25 g orálisan kutyáknál, 2-5 g orálisan macskáknál, 20% -os vagy kevesebb oldatban) hasznos lehet katartartumként, és ólmot is kicsaphat a gyomor-bél traktusban ólom-szulfáttá, amely kevésbé biológiailag hozzáférhető, ezáltal csökkentve a szisztémás ólomabszorpciót. Az aktív szén nem kötődik az ólomhoz, és ólom lenyelése vagy mérgezése esetén nem ajánlott kezelésként.

Végül a kelát (azaz a kötés) terápiára van szükség az ólom toxikózis legtöbb esetben. A kelátképzés megkezdése előtt a makroszkopikus mennyiségű ólmot el kell távolítani a gyomor-bél traktusból, mivel az idősebb kelátképző szerek fokozzák az ólom felszívódását a gyomor-bél traktusból. Ezenkívül a régebbi kelátképző szerek, például a kalcium-dinátrium-versenát (CaNa2EDTA) nefrotoxikusak, hosszú távú terápia során cink/vas/mangán kimerülést okozhatnak, és kényelmetlenséget okozhatnak az injekció beadásának helyén. Mivel azonban parenterálisan adják be őket, súlyos gyomor-bélrendszeri betegség tüneteiben szenvedő betegeknél alkalmazhatók. A CaNa2EDTA 1% -os oldatra hígítható D5W vagy 0,9% sóoldattal, és 25-50 mg/kg SQ/IM/IV adható 6 óránként 2-5 napig. Többféle tanfolyamra lehet szükség, a tanfolyamok között 5 napos pihenőidővel.

A szukimimer (mezo-2,3-dimerkapto-borostyánkősav vagy DMSA) jelenleg a választott kelátképző anyag, és 10 mg/kg dózisban adagolható orálisan (vagy rektálisan) 8 óránként 10-15 napig. Többféle tanfolyamra lehet szükség, a tanfolyamok között 14 napos pihenőidővel. Ezt a gyógyszert azért előnyben részesítik, mert nem nefrotoxikus, nem kelátolja jelentős mértékben az esszenciális ásványi anyagokat, és nem növeli az ólom felszívódását a gyomor-bél traktusból, ezért beadható, miközben az ólom még mindig a gyomor-bél traktusban van.

A klinikai tüneteknek drasztikusan javulniuk kell a kelátterápia megkezdését követő 1-2 napon belül, míg a vér ólomszintjének csökkenése először a kezelés 5. napja körül várható. Általában egy kelátterápia elegendő. Ha a vér ólomszintje továbbra is emelkedik, és a klinikai tünetek továbbra is fennállnak, további terápiákat kell mérlegelni. A rebound toxikózis a kelátképzést követő 14 napon belül jelentkezhet, mivel az ólomraktárak a krónikus ólommérgezésben szenvedő állatokban újra eloszlanak a csontból és a szövetekből. Ha a klinikai tünetek megismétlődnek, a kelátterápia újabb fordulója ajánlott. Ha a klinikai tünetek nem ismétlődnek meg, a vér ólomszintjének 14 naponta történő ellenőrzése javasolt annak biztosítása érdekében, hogy a szint továbbra is csökkenjen. Összességében az enyhe-közepesen súlyos klinikai tünetekkel rendelkező betegek prognózisa jó. Fontos azonban meghatározni az expozíció forrását (forrásait) és megszüntetni a hozzáférést a folyamatos vagy visszatérő toxikus hatások megelőzése érdekében.