Testsúlycsökkentő étrend, adiponektin és a kardiometabolikus kockázat változásai a 2 éves veszteséges próbában

Absztrakt

Kontextus:

Meggyőző bizonyítékok arra utalnak, hogy a súlycsökkentő diétás beavatkozások jótékony hatása a kardiometabolikus kockázati tényezők javulására részben az adiponektin zsírszövetből történő szekréciójának modulálásával járhat.

Célkitűzés:

A makrotápanyagok különböző összetételű, hosszú távú súlycsökkentő étrendek hatásainak vizsgálata a keringő adiponektin-koncentrációk hosszirányú változásaira és arra, hogy ezek a változások, ha vannak, befolyásolják a kardiometabolikus kockázatot.

Tervezés, beállítás és résztvevők:

A túlsúly megelőzésének újszerű étrendi stratégiák alkalmazásával végzett kétéves vizsgálatában 811 túlsúlyos vagy elhízott felnőttet véletlenszerűen osztottak be a 4 diéta egyikébe, amelyek makrotápanyag-bevitele változó. A jelenlegi elemzés azokra a résztvevőkre korlátozódott, akiknek kiindulási adiponektin-mérésük volt (n = 768). Az adiponektin keringő koncentrációját és a kardiometabolikus kimeneteleket ismételtük a kiinduláskor, 6 hónapon és 2 éven keresztül.

Főbb eredményintézkedések:

Az adiponektin és a kardiometabolikus kockázati tényezők keringő koncentrációi.

Eredmények:

Az antropometria és az étrendi bevitel mérése

Reggel előtt reggel 2 nappal az alapállásnál, 6 hónap és 2 év alatt, a testtömeget kalibrált kórházi mérleggel mértük, és a derék kerületét nem nyújtható mérőszalaggal, 4 cm-rel a csípőcsík felett. A magasságot az alapvonalnál mérték. A BMI-t úgy számoltuk ki, hogy a súly kilogrammban el volt osztva a magasság négyzetméterével. Az étrend bevitelét a résztvevők 50% -ának véletlenszerű mintájában értékelték, az alapvető 5 napos étrend-rekord áttekintésével és 24 órás visszahívással egy telefonos interjú során, 3 egymást követő napon, 6 hónapon és 2 éven keresztül.

Adiponektin és egyéb biomarkerek mérése

Statisztikai analízis

Az adiponektint, az éhomi inzulint, a HOMA-IR-t és a HOMA-β-t az elemzés előtt log-transzformáltuk a normalitás javítása érdekében. Elvégeztük a kezelésre irányuló szándék elemzést, nulla változással a kiindulási ponthoz viszonyítva, a hiányzó adiponektin-adatok miatt (3). Nem vitatott elemzést is végeztünk azzal, hogy kizártuk azokat a résztvevőket, akiknek az adiponektin adata hiányzott 6 hónap vagy 2 év elteltével az érzékenységi elemzés során. Az adiponectin koncentrációi és a kardiometabolikus kockázati tényezők közötti kapcsolatokat a kiinduláskor Pearson-korreláció segítségével értékelték. Összehasonlítottuk az adiponektin-koncentrációk és a kardiometabolikus kockázati tényezők változását az étrendcsoportok között 6 hónapos és 2 éves korban általánosított lineáris modellek (PROC GLM) alkalmazásával. Annak értékelésére, hogy a diéták az adiponektin-koncentrációk változására gyakorolt hatását nemek szerint módosították-e, hozzáadtuk a diéta csoport és a nem interakcióját, a multiplikatív interakció statisztikai szignifikanciáját Wald-teszt segítségével határoztuk meg. Hosszanti elemzéseket is végeztünk, hogy teszteljük az étrend összetételének az adiponektinben bekövetkező változások pályájára gyakorolt hatását az étrendcsoport interakciós kifejezésének és időpontjának hozzáadásával.

Asztal 1.

A vizsgálatban résztvevők alapjellemzői

CharacteristicValues

Kor, évek	50,7 ± 9,2 a
Nő,%	63.8
Faj vagy etnikum,%
fehér	79.3
Fekete	15.4
Spanyol	3.8
Ázsiai vagy más	1.6
Étrendi bevitel naponta
Energia, kcal	1971,5 ± 574,6
CHO,%	44,7 ± 7,5
Zsír, %	37,0 ± 5,8
Fehérje,%	18,1 ± 3,3
Súly, kg	92,7 ± 15,5
BMI, kg/m 2	32,6 ± 3,9
Derék kerülete, cm	103,2 ± 13,1
Gyógyszeres kezelés,%
Vérnyomáscsökkentő szerek	27.6
Lipidcsökkentő szerek	18.9
Adiponektin medián, IQR	8,0, 7,0
Magas vérnyomás,%	35.0
Szisztolés BP, Hgmm	119,3 ± 13,4
Diasztolés BP, Hgmm	75,3 ± 9,4
Glükóz, mg/dl	91,5 ± 11,7
Inzulin medián, IQR	10,4, 8,4
HOMA-IR medián, IQR	2.3., 2.1
HOMA-β medián, IQR	1,3, 1,0
Összkoleszterin, mg/dl	202,0 ± 36,6
LDL-koleszterin, mg/dl	125,4 ± 31,8
HDL-koleszterin, mg/dl	49,2 ± 14,3
Trigliceridek, mg/dl	139,1 ± 79,4
Nyugalmi anyagcsere, kcal/d	1542,9 ± 297,5
Légzési hányados	0,84 ± 0,04

A kiinduláskor a keringő adiponektin-koncentráció fordítottan korrelált a tömeggel, a derék kerületével, a trigliceridekkel, a glükózzal, az inzulinnal, a HOMA-IR, a HOMA-β-val, valamint a szisztolés és diasztolés BP-vel, korrelációi −0,12 (szisztolés BP) és −0,30 (derék) között voltak kerülete) (1. ábra). Az adiponektin-koncentráció szintén pozitívan korrelált a HDL-koleszterinnel (r = 0,40) és az összes koleszterinnel (r = 0,09), de gyengén korrelált az LDL-koleszterinnel (r = 0,04). A korrelációs együtthatókat általában az életkor és a nem további kiigazításával gyengítették (az adatokat nem közöljük).

A Pearson-féle korrelációs együtthatók az adiponektin koncentrációi és a kardiometabolikus rizikófaktorok között a kiinduláskor. Az elemzés előtt az adiponektint, az inzulint, a HOMA-IR-t és a HOMA-β-t transzformáltuk.

A súlycsökkentő étrend hatása a kardiometabolikus kockázati tényezőkre

A testsúlycsökkentő étrendnek a testtömeg változásaira és más kardiometabolikus kockázati tényezőkre gyakorolt hatásáról korábban beszámoltak (3). Röviden, a súlycsökkenés legnagyobb része az első 6 hónapban következett be, és a résztvevők 6 hónaptól 2 évig visszanyerték a testsúlyukat (1. kiegészítő táblázat). Általában minden diéta csökkentette a kardiometabolikus kockázati tényezőket a beavatkozáshoz képest. 2 év elteltével a két alacsony zsírtartalmú étrend csökkentette az LDL-koleszterint és az összes koleszterint, mint a magas zsírtartalmú étrend (P = 0,006, illetve 0,01). Az étrendcsoportok között nem figyeltek meg szignifikáns különbségeket a fogyás és az egyéb kardiometabolikus rizikófaktorok változásai között.

A súlycsökkentő étrend hatása a keringő adiponektinre

Az adiponektin koncentrációja a súlycsökkentő étrendre reagálva nőtt mind a 4 beavatkozási ágban 2 év alatt (2. táblázat). A kiindulási értékhez képest a növekedés statisztikailag szignifikáns volt 2 évnél, de nem 6 hónapnál. Az életkor, a nem, az etnikai hovatartozás, a kiindulási BMI és a kiindulási adiponektin-koncentráció kiigazítása után az adiponektin-koncentráció növekedése nem mutatott statisztikailag szignifikáns különbséget az étrendcsoportok között (a különbség P értéke>, 05). Bár a résztvevők 6 hónapról 2 évre visszanyerték a lefogyott súly egy részét, az adiponektin koncentrációja a súly-visszanyerés fázisában tovább nőtt, és az egyidejű súlyváltozás elszámolása után várhatóak nagyobb változások. A longitudinális elemzések során nem figyeltünk meg statisztikailag szignifikáns interakciót az étrendcsoport és az időpont között (P interakció értéke =, 73), jelezve, hogy a diétás beavatkozások hatása az adiponektin-koncentrációk változásának pályájára nem változott az idő múlásával. Az eredmények nem vitatott elemzésben hasonlóak voltak, kizárva azokat a résztvevőket, akiknek adiponektin-adatai hiányoztak a 6. vagy 2. év után.

2. táblázat.

Az adiponektinkoncentráció korrigált átlagos változásai diétás csoportok szerint 6 hónap és 2 év alatt

Magas zsírtartalmú, magas fehérjetartalmú csoport, magas zsírtartalmú, átlagos fehérjetartalmú csoport, alacsony zsírtartalmú, magas fehérjetartalmú csoport, alacsony zsírtartalmú, átlagos fehérjetartalmú csoport, különbség értéke P, interakció értéke

Teljes lakosság
6 hónap
1. modell a	0,05 ± 0,06	0,03 ± 0,06	0,05 ± 0,06	0,05 ± 0,06	.98	.05
2. modell b	0,08 ± 0,07	0,04 ± 0,06	0,07 ± 0,06	0,08 ± 0,06	.92	.06
2 év
1. modell a	0,18 ± 0,06 c	0,12 ± 0,06 c	0,14 ± 0,06 c	0,09 ± 0,05	.38	.04
2. modell b	0,23 ± 0,07 c	0,17 ± 0,07 c	0,17 ± 0,06 c	0,15 ± 0,06 c	.61	.18.
Férfiak
6 hónap
1. modell a	−0,02 ± 0,08	−0,02 ± 0,07	0,17 ± 0,08 c	0,05 ± 0,08	.04	NA
2. modell b	−0,02 ± 0,08	−0,00 ± 0,08	0,19 ± 0,08 c	0,09 ± 0,08	.04	NA
2 év
1. modell a	0,13 ± 0,08	0,09 ± 0,08	0,30 ± 0,08 c	0,13 ± 0,08	.05	NA
2. modell b	0,18 ± 0,10	0,16 ± 0,09	0,32 ± 0,10 c	0,16 ± 0,09	.24.	NA
Nők
6 hónap
1. modell a	0,09 ± 0,08	0,07 ± 0,08	−0,00 ± 0,08	0,04 ± 0,08	.57	NA
2. modell b	0,15 ± 0,10	0,10 ± 0,10	0,04 ± 0,09	0,08 ± 0,10	.52	NA
2 év
1. modell a	0,23 ± 0,08 c	0,17 ± 0,08 c	0,09 ± 0,08	0,08 ± 0,08	.09	NA
2. modell b	0,30 ± 0,10 c	0,21 ± 0,09 c	0,14 ± 0,09	0,17 ± 0,09	.21	NA

Az adatokat az adiponektin-koncentrációk változásának korrigált legkisebb négyzet közepes ± SE átlagaként fejezzük ki. Az adiponektin-koncentrációkat az elemzés előtt logtranszformáltuk.

Szerző közreműködései: W.M. elvégzett tanulmányi koncepció és tervezés, statisztikai elemzés, az adatok értelmezése, a kézirat elkészítése, a kézirat kritikus felülvizsgálata a fontos szellemi tartalom számára, és a végleges kézirat jóváhagyása benyújtásra; T.H. és Y.Z. elvégzett statisztikai tanácsokat, az adatok értelmezését, a kézirat kritikus felülvizsgálatát a fontos szellemi tartalom számára, és a végleges kézirat jóváhagyását benyújtásra; M.W., G.A.B. és F.M.S. kritikusan átdolgozta a kéziratot a fontos szellemi tartalom érdekében, és jóváhagyta a végleges kéziratot benyújtásra; és L.Q. elvégzett tanulmányi koncepció és tervezés, statisztikai tanácsadás, az adatok értelmezése, a kézirat megfogalmazása, a kézirat kritikus felülvizsgálata a fontos szellemi tartalom számára és a végleges kézirat jóváhagyása benyújtásra. L.Q. teljes felelősséget vállal a munkáért.

A vizsgálatot a National Heart, Lung and Blood Institute Grants HL071981;, HL034594; és HL126024; Országos Diabetes Intézet, emésztési és vesebetegségek DK091718;, DK100383; és DK078616; a bostoni elhízás-táplálkozási kutatóközpont támogatása DK46200; valamint az Egyesült Államok – Izrael Binacionális Tudományos Alapítvány támogatása 2011036. L.Q. az Amerikai Szívszövetség Tudós Fejlesztési Díjának (0730094N) részesült.

Közzétételi összefoglaló: A szerzőknek nincs mit közölniük.