A magas zsírtartalmú étrend és a 2-es típusú cukorbetegség közötti kapcsolat tisztázódott

A magas telített zsírtartalmú étrend kulcsfontosságú szerepet játszik a 2-es típusú cukorbetegségben, amely világszerte komoly egészségügyi veszélyt jelent. Több évtizeddel ezelőtt a tudósok észrevették, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedők túlságosan aktív immunválaszokkal rendelkeznek, így testük gyulladásos vegyszerekkel teli.

magas

Ezenkívül a betegséget jellemzően elhízottak és ellenállnak az inzulinnak, a hormonnak, amely eltávolítja a cukrot a vérből és energiatárolóként tárolja.

Évek óta senki sem tudja pontosan, hogy a három tulajdonság hogyan függ össze. De néhány tanulmány arra utal, hogy elválaszthatatlanul összekapcsolódnak.

Az észak-karolinai egyetem, a Chapel Hill Orvostudományi Egyetem új kutatása világosabbá teszi a kapcsolatot. A Nature Immunology folyóiratban április 10-én publikált tanulmány megállapítja, hogy a telített zsírsavak, de a telítetlen típus nem, aktiválhatják az immunsejteket, hogy gyulladásos fehérjét termeljenek, az úgynevezett interleukin-1bétát.

"A zsírsav-anyagcserét közvetítő sejtpálya az interleukin-1béta termelést is okozza" - mondja Jenny Y. Ting, PhD, William Kenan Rand, a mikrobiológiai és immunológiai tanszék professzora.

"Az interleukin-1beta ezután hat a szövetekre és szervekre, például a májra, az izomra és a zsírra (zsír), hogy kikapcsolja az inzulinra adott reakciójukat, inzulinrezisztenssé téve őket. Ennek eredményeként ennek az útnak a zsírsavval történő aktiválása inzulinrezisztenciához vezethet és a 2-es típusú cukorbetegség tünetei. " Ting tagja az UNC Lineberger Átfogó Rákközpontnak és az UNC Gyulladásos Betegségek Intézetének is.

A jelentés további szerzői, mind a Mikrobiológiai és Immunológiai Tanszéken, posztdoktori kutatók és első szerzők Haitao Wen, Denis Gris, Yu Lei, Shushmita Jha; Lu Zhang, Max Tze-Han Huang és Willie June Brickey.

A kutatást részben a National Institute of Health és az American Heart Association Mid-Atlantic Affiliate támogatta.