Pszichiátria

Kyoung Bin Im, MD
Fő belgyógyász és pszichiátria rezidens program, belgyógyászati ​​és pszichiátriai osztályok, Roy J. és Lucille A. Carver Orvostudományi Főiskola, Iowa Egyetem, Iowa City

vajon

Jess G. Fiedorowicz, orvos
Pszichiátriai munkatárs, pszichiátriai osztály, Roy J. és Lucille A. Carver Orvostudományi Főiskola, Iowa Egyetem, Iowa City

Hivatkozások

1. Mosby's Drug Consult, 16. kiadás St. Louis, MO: Mosby; 2006.

2. McEvoy G. AHFS gyógyszerekkel kapcsolatos információk. Bethesda, MD: Amerikai Egészségügyi Rendszer Gyógyszerészek Társasága; 2006.

3. Rothman RB, Baumann MH, Dersch CM és mtsai. Az amfetamin-típusú központi idegrendszeri stimulánsok erősebben szabadítják fel a noradrenalint, mint a dopamin és a szerotonin. Szinapszis 2001; 39: 32-41.

4. Ener RA, Meglathery SB, Van Decker WA, Gallagher RM. Szerotonin szindróma és egyéb szerotonerg rendellenességek. Pain Med 2003; 4: 63-74.

5. Fentermin-hidroklorid. Orvosok pultjának referenciája, 53. kiadás Montvale, NJ: Orvosi közgazdaságtan; 1999: 3055-6.

6. Bostwick JM, Brown TM. Mérgező reakció a fluoxetin és a fentermin kombinálásával. J Clin Psychopharmacol 1996; 16: 189-90.

7. Sternbach H. A szerotonin szindróma. Am J Pszichiátria 1991; 148 (6): 705-13.

8. Nisijima K, Yoshino T, Yui K, Katoh S. Az erős szerotonin (5-HT) (2A) receptor antagonisták teljesen megakadályozzák a hipertermia kialakulását az 5-HT szindróma állatmodelljében. Brain Res 2001; 890: 23-31.

9. Mason PJ, Morris VA, Balcezak TJ. Szerotonin szindróma. 2 eset bemutatása és az irodalom áttekintése. Orvostudomány (Baltimore) 2000; 79: 201-9.

10. Boyer EW, Shannon M. A szerotonin szindróma. N Engl J Med 2005; 352: 1112-20.

11. Delay J, Pichot P, Lemperiere T és mtsai. [Nem fenotiazin és nem rezerpin fő neuroleptikum, haloperidol, a pszichózisok kezelésében.] Ann Med Psychol (Párizs). 1960; 118: 145-52.

12. Berardi D, Dell’Atti M, Amore M és mtsai. A malignus neuroleptikus szindróma klinikai kockázati tényezői. Hum Psychopharmacol 2002; 17: 99-102.

13. Pearlman CA. Neuroleptikus malignus szindróma: az irodalom áttekintése. J Clin Psychopharmacol 1986; 6: 257-73.

14. Viejo LF, Morales V., Punal P és mtsai. Kockázati tényezők malignus neuroleptikus szindrómában. Eset-kontroll tanulmány. Acta Psychiatr Scand 2003; 107: 45-9.

15. Ikebe S, Harada T, Hashimoto T és mtsai. A malignus szindróma megelőzése és kezelése Parkinson-kórban: a Malignus Szindróma Kutatócsoport konszenzusos nyilatkozata. Parkinsonizmus Relat Disord 2003; 9 (1. kiegészítés): S47-9.

16. Mueller PS, Vester JW, Fermaglich J. Neuroleptikus malignus szindróma. Sikeres kezelés brómokriptinnel. JAMA 1983; 249: 386-8.

17. Coons DJ, Hillman FJ, Marshall RW. A rosszindulatú neuroleptikus szindróma kezelése dantrolén-nátriummal: esettanulmány. Am J Pszichiátria 1982; 139: 944-5.

18. Spivak B, Maline DI, Kozyrev VN és mtsai. A rosszindulatú neuroleptikus szindróma gyakorisága Moszkva egyik nagy pszichiátriai kórházában. Eur Pszichiátria 2000; 15: 330-3.

19. Gerber PE, Lynd LD. Szelektív szerotonin-visszavétel gátló által kiváltott mozgászavarok. Ann gyógyszerész 1998; 32: 692-8.

20. Kaufman KR, Levitt MJ, Schiltz JF, Sunderram J. Neuroleptikus malignus szindróma és szerotonin-szindróma a kritikus ellátási körülmények között: esetelemzés. Ann Clin Pszichiátria 2006; 18: 201-4.

21. Spencer DC, Hwang J, Morrell MJ. Fenfluramin-fentermin (Fen-Phen) és rohamok: bizonyítékok az asszociációra. Epilepszia Behav 2000; 1 (6): 448-52.

22. Mills KC. Szerotonin szindróma. Klinikai frissítés. Crit Care Clin 1997; 13 (4): 763-83.

23. Tao R, Fray A, Aspley S és mtsai. D-fenfluramin, aminorex, phentermin és fluoxetin patkány hipotalamuszban a szerotoninra gyakorolt ​​hatása. Eur J Pharmacol 2002; 445 (1-2): 69-81.

24. Gillman PK. Szerotonin szindróma: kórtörténet és kockázat. Fundam Clin Pharmacol 1998; 12: 482-91.

25. Bhanushali MJ, Tuite PJ. Malignus neuroleptikus szindrómában szenvedő betegek értékelése és kezelése. Neurol Clin 2004; 22: 389-411.

26. Ebadi M, Pfeiffer RF, Murrin LC. A malignus neuroleptikus szindróma patogenezise és kezelése. Gen Pharmacol 1990; 21: 367-86.

27. Green AR, Cross AJ, Goodwin GM. A 3,4-metilén-dioxi-metamfetamin (MDMA vagy „Ecstasy”) farmakológiájának és klinikai farmakológiájának áttekintése. Pszichofarmakológia (Berl) 1995; 119: 247-60.

28. Chayasirisobhon S, Cullis P, Veeramasuneni RR. A rosszindulatú neuroleptikus szindróma előfordulása narkoleptikus betegeknél. Hosp közösségi pszichiátria 1983; 34: 548-50.

29. Serrano-Dueñas M. Neuroleptikus malignus szindróma-szerű, vagy - dopaminerg malignus szindróma - a levodopa-terápia megvonása miatt. Klinikai jellemzők 11 betegnél. Parkinsonizmus Relat Disord 2003; 9: 175-8.

30. Kline SS, Mauro LS, Scala-Barnett DM, Zick D. Szerotonin-szindróma versus malignus neuroleptikus szindróma, mint haláleset. Clin Pharm 1989, 8 (7): 510-14.

31. Gurrera RJ. Sympathoadrenalis hiperaktivitás és a malignus neuroleptikus szindróma etiológiája. Am J Pszichiátria 1999; 156: 169-80.

32. Dunkley EJ, Isbister GK, Sibbritt D és mtsai. A Hunter szerotonin toxicitási kritériumai: egyszerű és pontos diagnosztikai döntési szabályok a szerotonin toxicitásra vonatkozóan. QJM 2003; 96: 635-42.

33. Fink M. Toxic szerotonin szindróma vagy malignus neuroleptikus szindróma? Gyógyszerpszichiátria 1996; 29: 159-61.

34. Gillman PK. Klórpromazinnal kezelt szerotonin szindróma. J Clin Psychopharmacol 1997; 17: 128-9.

FOLYTATOTT ESET: A láz a haloperidolt követi

Kezdeti munka. Ms. G-nek nincs jelentős orvosi vagy pszichiátriai története. Nincsenek görcsrohamai, fejsérülései, mentális állapotának megváltozása, legutóbbi utazások, kullancscsípések vagy szúnyogcsípések. A családtörténet csak az anya néni számára releváns, 1 kórtörténettel. G asszony alkalmazottja, férjével és fiával él. Nem szed egyéb gyógyszereket, gyógynövény-kiegészítőket vagy vitaminokat, és nem használ dohányt, alkoholt, koffeint vagy tiltott drogokat.

Felvételkor aluszékony és csak fájdalmas ingerekre kelti fel. A hőmérséklet 36,7 ° C, a vérnyomás 89/58 Hgmm, a pulzus 73 ütés/perc és a légzés 21/perc. Nem beszél, de együttműködő a fizikális vizsgálatban, ami egyébként nem figyelemre méltó.

Neurológiai vizsga szintén nem figyelemre méltó, nincs bizonyíték a meningealis irritációra, rendellenes reflexekre vagy izomtónusra. A szérum ammónia (51 µmol/L; normál tartomány 7–42 µmol/L) kissé megemelkedik. A májfunkciós tesztek, az elektrolitok, a vér karbamid-nitrogénje, a kreatinin, a teljes vérkép, a vizeletvizsgálat, a vizeletkultúra és a vérkultúrák nem figyelemre méltók. Az etanol, a szalicilát és az acetaminofen szintje negatív. Az értékelésből kiderül, hogy csak az amfetaminokra vonatkozik a pozitív vizelet-gyógyszer szűrő, a phentermin használatának tulajdonítva. A mellkasi radiográfia és a fej CT nem figyelemre méltó.

Az elektroencefalográfia (EEG) 17 órával a felvétel után 50 másodpercig tartó rohamaktivitásra utaló bal oldali elülső temporális tüskéket mutat. A beteget elképesztőnek, de izgalmasnak írják le az EEG során, és a diffúz delta lassú hullámokat egy alfa ritmusra helyezzük, időszakos diffúz delta törésekkel. Az agyi MRI nem figyelemre méltó.

Annak ellenére, hogy a rohamra nincs klinikai bizonyíték, Ms. G-t átteszik a szív telemetria osztályára, hogy figyelemmel kísérje az IV-es fenitoin-terhelés lehetséges mellékhatásait, ekkor (a befogadás után 24 órával) időszakos sinus tachycardia tapasztalható ≤140 ütés/perc.

Antipszichotikus terápia. Harminc órával a felvétel után - a fenitoin betöltése és az EEG normalizálása után - Ms. G a hirtelen megdöbbentés periodikus epizódjait mutatja, ismétlődő lábrázással. Folyamatos boka clonus kétoldalúan van jelen. Súlyos paresztéziákra panaszkodik a lábában, és nem képes önállóan vizelni.

A szerotonin szindróma és az NMS megkülönböztetése nehéz, ha antipszichotikumok és szerotonerg szerek egyaránt érintettek lehetnek

NMS jelek jelennek meg. Negyvennyolc órával a belépés után Ms. G lázasvá válik (38,3 ° C), és tachycardiát mutat, pulzusa folyamatosan> 130 ütés/perc. Életjegyei nem normalizálódtak, mielőtt a láz kialakult volna. Aluszékony marad, és továbbra is spasztikus az alsó lábszár és a boka klónusa. Nem mutatott rohamot a video EEG monitorozás során a láb ismétlődő későbbi epizódjaiban, körülbelül 60 órával a felvétel után.

G asszony empirikus vankomicint, ceftriaxont, ampicillint és aciklovirot kap az esetleges fertőző encephalitis miatt, és az ágyéki lyukasztás sürgősen megtörténik. További laboratóriumi vizsgálatok kimutatták a kreatin-kináz (CK) emelkedését (17 282 U/L, 270-nél a felvételkor), a leukocitózist (a fehérvérsejtszám 16,1 K/mm 3, a felvételkor a 7,2 K-tól) és a megemelkedett transzaminázokat (AST 199 U/L), 21-től felvételkor; ALT 84 U/L, 19-től felvételkor).

Az NMS előzetes diagnózisával áthelyezik az ICU-ra. A folyamatos EEG monitorozás megint nem mutat roham aktivitást. A CSF-minta negatív a fertőzés szempontjából (negatív tenyészetek, negatív herpes simplex vírus PCR, fehérje 31 mg/dl, glükóz 75 mg/dl). Dantrolen, brómokriptin és levodopa kezeléssel kezdik, de nem mutat kezdeti javulást.

Intubáció. A kórház 8. napján a beteget intubálják, hogy megvédje a légutát, és 2 napig pentobarbitális kómába helyezik, javulás nélkül. A kórház 9. napján 24 mg/nap ciproheptadint adnak az esetleges szerotonin szindrómához, és 9 napig folytatják.

A 11. napon a 10 mg/óra IV-es diazepam hozzáadását fokozatosan javítja a merevség. G asszony továbbra is folyamatos EEG-n van, a diazepám hozzáadása előtt vagy a 23. napig történő kúpos kezelés után nincs roham aktivitás.

Mentesítés. Ms. G-t a kórház 18. napján extubálják. A 23. napon követheti a parancsokat, de nem teljesen orientált, és a levodopa, a fenitoin, a bromokriptin és a dantrolén elvékonyodik. Rehabilitációs intézetbe bocsátják, ahol ismét fenitoint igényel a tanúi görcsrohamhoz, amely görcsoldó elvonásnak tulajdonítható.

A kórházi ápolás után 4 és 18 hónappal végzett telefonos interjúkon G asszony azt állítja, hogy görcsrohamok nélkül folytatja a görcsrohamokat. A kognitív funkció szubjektív, intervallum-javulásáról számol be, amely azóta visszatért az alapvonalra.