1.5 típusú cukorbetegség (LADA) patológiája és természetes kezelések

A tudás hatalom.
Tanuljon egy volt cukorbeteg mérnöktől.

1.5 típusú cukorbetegség | Látens autoimmun
Felnőttek cukorbetegségének (LADA) áttekintése

1,5-es típusú cukorbetegség, más néven Lsátor autoimmun dcukorbetegség afelnőttek (LADA), az 1-es típusú cukorbetegség lassan megjelenő változata felnőtteknél.

Az 1.5-ös típusú cukorbetegségben (vagy LADA-ban) szenvedő felnőttek száma az elmúlt 10-12 évben növekszik. Miért történik ez?

Az egyik oka annak, hogy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő felnőttek évek óta cukorbetegségben szenvedő gyógyszereket szednek, ami miatt hasnyálmirigyük „elhasználódik” .

Egy másik fő ok annak köszönhető, hogy az immunrendszer hiperaktívvá és diszfunkcionálissá válik, ami az immunsejtek támadásához és károsodásához vezet a hasnyálmirigy béta sejtjeiben. .

A legtöbb 2-es típusú cukorbetegnél, mielőtt kialakulna az 1,5-es típusú cukorbetegség, a hasnyálmirigyük rendben működik. De hasnyálmirigyük túlórázik, 2-4-szer több inzulint termel, hogy megpróbálja tartani a keresletet a túl magas vércukorszint miatt.

Ez a hasnyálmirigy extra megterhelése koptatósejtjeinek kopását okozhatja. Vagy ez az extra törzs azt eredményezheti, hogy a hasnyálmirigy fogékony lesz egy vírusra vagy más fertőzésre, amely az immunrendszert arra készteti, hogy megpróbálja helyrehozni a problémát.

De a probléma kijavítása helyett krónikus gyulladás lép fel, és ördögi kört hoz létre, ahol az immunsejtek megpróbálják megoldani a problémát, de ezzel megpróbálják károsítani a béta sejteket.

Mivel az immunrendszer továbbra is túlreagál, ez autoimmun diszfunkciót okozhat, amely pajzsmirigy-problémává, lupussá, 1.5-ös típusú cukorbetegséggé vagy más autoimmun betegséggé alakulhat át.

Ezenkívül a diabéteszes gyógyszer nem foglalkozik krónikus gyulladással vagy esetleges vírusfertőzéssel, amely táplálja ezt az immunrendszer diszfunkcióját és a hasnyálmirigy károsodását.

Ezenkívül néhány diabéteszes gyógyszer (például a Glucotrol) stimulálja a hasnyálmirigyet, hogy több inzulint termeljen. Több év múlva ez a béta-sejtek végső kopását okozhatja.

A legtöbb 2-es típusú cukorbeteg végül több diabéteszes gyógyszert kap, beleértve a magas vérnyomás, a magas koleszterinszint és a lehetséges vérrögök kezelésére szolgáló további gyógyszereket is.

Aztán egy nap, minden figyelmeztetés nélkül, az orvos közli a cukorbeteg pácienssel, hogy inzulint kell adnia. És ez végül 1.5-ös típusú cukorbetegséggé (LADA) alakulhat ki.

Egy másik forgatókönyv szerint a cukorbetegség előrehaladtával az immunrendszer meghibásodhat, ami autoimmun diszfunkciót okozhat, amely pajzsmirigy-problémává, lupussá, 1.5-ös típusú cukorbetegséggé vagy más autoimmun betegséggé alakulhat át.

Más esetekben néhány, a 2-es típusú cukorbeteget kezdetben téves diagnosztizálhatnak, mint 2-es típusú cukorbetegséget, de évekkel később kiderült, hogy 1,5-ös típusú cukorbetegségben vagy LADA-ban szenvednek.

A LADA-ban szenvedők nem rendelkeznek inzulinrezisztenciával, ami a 2-es típusú cukorbetegség egyik legfontosabb jellemzője. Ezenkívül a LADA-ban szenvedők általában nem túlsúlyosak - valójában sokan nemkívánatos fogyással és fáradtsággal küzdenek.

A legtöbb esetben végül autoimmun diszfunkció alakul ki, amely az 1-es típusú cukorbetegség egyik legfontosabb jellemzője.

Az Országos Egészségügyi Intézet (NIDDK) meghatározza a LADA-t „olyan állapotként, amelyben az 1-es típusú cukorbetegség felnőtteknél alakul ki”. A LADA elsősorban genetikailag kapcsolódó, örökletes autoimmun betegség ez azt eredményezi, hogy a test a hasnyálmirigyet idegennek téveszti, és a hasnyálmirigy inzulintermelő béta-szigetsejtjeinek megtámadásával és elpusztításával reagál.

Autoimmun betegségek könyv (1,5-es típusú cukorbetegséggel együtt)

típusú cukorbetegség

1. típusú cukorbetegség és 1.5 típusú cukorbetegség
Patogenezis sejtszinten

Az alábbi ábra áttekintést nyújt arról, hogy egy autoimmun betegség (például 1-es típusú vagy 1,5-es típusú cukorbetegség) hogyan alakul ki sejt szinten.

A túl sok gyógyszer (különösen az antibiotikumok!) Szedése, a helytelen ételek fogyasztása és a sejtekben sok toxin felhalmozódása miatt ez gyengítheti az immunrendszert, hajlamosabbá téve fertőzésekre, vírusokra és egyéb kórképekre.

A gyulladásos kapcsolat

Egy bizonyos ponton ezek a problémák számos káros biológiai folyamattal (például gyulladással és oxidációval kombinálva) sejtkárosodást okozhatnak a test egy vagy több szervében és/vagy szövetében.

Ha ez a szerv véletlenül hasnyálmirigy, az immunrendszer megpróbálja helyrehozni a sejtkárosodást azáltal, hogy elindítja immunsejtjeit, hogy elindítsa a sejtek helyreállítási folyamatát. És a sejtjavítási folyamat első lépése a gyulladás.

Emlékszel, amikor elvágta az ujjadat, és vörös lett? Ez annak a jele volt, hogy a tested megkezdte a sejtek helyreállítási folyamatát, a gyulladás volt a javítási folyamat első szakasza. Valami hasonló történik a testedben, amikor egy szerv vagy szövet megsérül.

A gyulladás kiváltása után a helyi makrofágok citokineket (kémiai jeleket) küldenek, hogy más immunsejteket - például neutrofileket és makrofágokat - toborozzanak, hogy a sérülés helyére jussanak, és elfelejtsék az elhalt baktériumokat és minden betolakodó kórokozót, hogy megakadályozzák a fertőzés terjedését.

Ha azonban a sérülés kiterjedt vagy más egészségügyi problémák vannak (pl. Magas vércukorszint), ez lelassíthatja az immunrendszert és csökkentheti annak hatékonyságát. Ha ez továbbra is fennáll, a makrofágok továbbra is több makrofágot toboroznak, amelyek viszont több makrofágot toboroznak, ami ördögi kört hoz létre.

Ha a probléma része egy betolakodó kórokozó, a makrofág megeszi a kórokozót, és a kórokozó (antigén) egy részét egy dendritikus immunsejtnek juttatja el.

A dendrites immunsejt ezt az antigént használja arra, hogy értesítse a T-sejteket, hogy jöjjenek és segítsenek a betolakodók elleni küzdelemben. A T-sejtek proliferálódnak T segítő sejtekké (Th1, Th2, Th17), hogy több immunsejtet toborozzanak és részt vegyenek a támadásban.

Ezenkívül a citotoxikus T-sejtek (vagy természetes gyilkos T-sejtek) aktiválódnak, hogy azok közvetlenül megtámadhassák és megölhessék a fertőzött sejteket. Ha azonban a fertőzött sejtek véletlenül béta sejtek, akkor a Tc vagy az NKT sejtek elpusztítják a béta sejteket! Más immunsejtek, például a makrofágok, akiknek feladata a behatoló kórokozók elpusztítása, megtámadják a fertőzött vagy sérült béta-sejteket, ami tovább növeli a béta-sejtek halálát.

Ha ez a fajta támadás beavatkozás nélkül folytatódik, a támadás fokozódik. És ha a Th1 és Th2 sejtek (vagy a Th17 és Treg sejtek) közötti támadásban egyensúlyhiány tapasztalható, ez az egyensúlyhiány autoimmun reakciót válthat ki, amely autoimmun betegségként nyilvánulhat meg.

És ebben a konkrét esetben, mivel az immunsejtek megtámadják a hasnyálmirigy béta sejtjeit, ez a béta sejtek inzulintermelésének csökkenéséhez vezethet. Ha pedig előfordul valamilyen alacsony szintű fertőzés, vírus vagy egyéb szisztémás egészségügyi probléma, ez felgyorsíthatja a béta-sejt károsodását és 1-es vagy 1,5-es típusú cukorbetegséghez vezethet.

p.s. Ha nem foglalkozik a tudománygal, akkor ennek a sejtekkel kapcsolatos vitának nem sok értelme lehet. De a legfontosabb pont itt az, hogy mivel a probléma általában valamilyen külső tényezőnek (pl. Baktériumok, toxin, étel, stressz stb.) Adódik, a gyógyszer szedése nem oldja meg a problémát. Valójában a gyógyszer valójában táplálja a gyulladást és felgyorsíthatja a sejtek károsodását és a betegség terjedését.

Kérjük, vegye figyelembe: Amint a diagramból látható, a krónikus gyulladás táplálja az 1.5-ös típusú cukorbetegséget (és az 1-es típusú cukorbetegséget), és a béta sejtek pusztulásához vezet.

Nem szükséges azonban, hogy megértse ezt a diagramot, kivéve, ha Ön egészségügyi szakember. Csak annyit kell tennie, hogy kövesse az Autoimmun Disease Natural kezelések könyv utasításait.

A legfontosabb, amit ebből a diagramból meg kell érteni, hogy sok tényező és változó kiválthatja és fenntarthatja a krónikus gyulladást, pl. vírus, fertőzés, szivárgó bél, gyógyszerek (vakcinák, antibiotikumok), „elhalt” ételek, méreganyagok, immunsejtek stb.

Ennek eredményeként fontos, hogy teszteljük és elvégezzük a szükséges étrendi és életmódbeli változtatásokat e lehetséges kiváltó okok mielőbbi kiküszöbölése érdekében.

Elengedhetetlen, hogy a LADA-val küzdő 2-es típusú cukorbetegek megváltoztassák étrendjüket azonnal növényi táplálkozási programhoz, például az Autoimmun Betegségek Táplálkozási Programjához. Minél tovább késik, annál több kár keletkezhet vagy fordulhat elő.

Ezenkívül feltétlenül foglalkozni kell az autoimmunitással, még mielőtt az kontrollon kívül esik. Használja a 10 lépéses Fordított Autoimmun Betegségek Wellness Programot az Autoimmun Betegségek Táplálkozási Programjának részeként azonosított élelmiszerekkel és kiegészítőkkel együtt.

Orvosi szempontból a LADA abban különbözik az 1-es típusú cukorbetegségtől, hogy a betegség fokozatosan halad. Az 1-es típusú cukorbetegek általában teljesen diagnosztizálódnak az inzulintól a diagnózist követő 12 hónapon belül.

Ezzel szemben sok LADA-ban szenvedő ember még mindig termel inzulint, és előfordulhat, hogy a diagnózist követően több évig nem igényel inzulin injekciót. Gyakran képesek szabályozni vércukorszintjüket az étkezés tervezésével, az orális gyógyszeres kezeléssel és az életmód megváltoztatásával.

A betegség előrehaladtával és a béta-sejtek további károsodásával a hasnyálmirigy egyre kevesebb inzulint termel. Fokozatosan növekszik az inzulinigény, a pozitív antitestek és csökken az inzulinkészítés képessége, amint azt alacsony C-peptid jelzi.

A LADA-ban szenvedőknél megemelkedett a glutaminsav-dekarboxiláz antitestek (GAD Ab) szintje, ami az inzulint termelő sejtek elleni támadás autoimmun markerje. Végül ez abszolút inzulinhiányhoz vezet. Ez az inzulinhiány azonosítja az 1-es típusú cukorbetegséget. Ez a későn megjelenő 1-es típusú cukorbetegség „felnőttek látens autoimmun cukorbetegségének”, „lassan kialakuló 1-es típusú” vagy „1,5-es típusú cukorbetegségnek” nevezhető.

Az Országos Egészségügyi Intézet becslése szerint a 2-es típusú cukorbetegségben diagnosztizált emberek 10 százalékának valóban lehet LADA-ja. Az ilyen jellegű téves diagnózis hónapokig vagy akár évekig tartó helytelen kezeléshez vezethet, ami további szövődmények és csalódások kockázatát jelentheti a betegek számára, amikor megpróbálják megtalálni a legjobb módszert a cukorbetegségük kezelésére.

Ha diagnosztizálták Önnek a 2-es típusú cukorbetegséget, de az életmód megváltoztatásával és az orális gyógyszerekkel történő vércukorszint-szabályozási képessége az idő múlásával csökkent, először meg kell találnia egy hatékony étrendet, amely segít Önnek.

Pontosabban keressen egy étrendet, amely a sejtgyulladást, az immunrendszer diszfunkcióját és a cukorbetegség egyéb biológiai kiváltó okait kezeli - diéta, amely magában foglalja a zöldségféléket, a gyümölcsleveket, a méregtelenítést stb., És kizárja a szemeket, tejet, lisztet stb.

Ha a diéta nem segít rajtad, akkor ez lehet a rossz étrend. Ellenkező esetben érdemes megkérni orvosát, hogy tesztelje a LADA-t.

A hasnyálmirigy inzulintermelő béta sejtjeivel szembeni immunroham agresszivitásától függően a LADA-ban szenvedő emberek előrehaladnak, és változó ütemű inzulininjekciókra van szükségük. A legtöbb LADA-ban szenvedő ember a helyes diagnózis idejétől számított hat éven belül inzulint kap.

Bár ellentmondásos, úgy gondoljuk, hogy az egészséges növényi ételek fogyasztásának korai bevezetése és a „kiváltó” ételek elkerülése hosszabb ideig megőrzi a megmaradt inzulinszekréciós béta sejteket - de további kutatásokat kell folytatni ezen a területen.

Orvosi diagnózis
a LADA

Becslések szerint az elhízással nem összefüggő, 2-es típusú cukorbetegségben diagnosztizált személyek 20% -ának valóban lehet LADA-ja. A szigetsejtek, az inzulin és a GAD antitestek vizsgálatát minden olyan felnőttnél el kell végezni, aki nem elhízott, és úgy tűnik, hogy 2-es típusú cukorbetegségben szenved. Nem minden LADA-val rendelkező ember vékony - vannak olyan túlsúlyos egyének, akiknek LADA-ja van, de akiket súlyuk miatt tévesen diagnosztizálnak.

Sőt, ma már nyilvánvalóvá válik, hogy az autoimmun diabétesz sok alul diagnosztizálható sok cukorbetegségben szenvedő egyénnél, és hogy a testtömeg-index szintje meglehetősen korlátozottan használható a látens autoimmun diabétesz kapcsán.

Ezenkívül sok orvos vagy cukorbeteg szakember nem ismeri fel a LADA-t, vagy valószínűleg nem tudja, hogy a betegség valóban fennáll-e, ezért a LADA-t nagyon gyakran téves diagnosztizálják vagy tévesen 2-es típusú cukorbetegségnek.

C-peptid: Ez a teszt az inzulin szekréció szintjének (C-peptid) meghatározásával méri a béta sejtek maradék funkcióját. A LADA-ban szenvedőknél a betegség előrehaladtával a C-peptid szintje általában alacsony, bár néha mérsékelt. Az inzulinrezisztenciában vagy a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő betegeknél nagyobb az esélye a C-peptidre, de nem mindig, a túlzott inzulin termelés miatt.

Autoantitest panel: A glutaminsav-dekarboxiláz (GAD) autoantitestek, radioimmunassay (RIA) és inzulin antitestek, radioimmunoassay, RIA általában megtalálhatók az 1-es típusú diabetes mellitusban.

Szigetsejt-antitestek (ICA) tesztek: A LADA-ban szenvedőknél az ICA-érték gyakran pozitív, míg a 2-es típusú cukorbetegek csak ritkán.

Glutaminsav-dekarboxiláz (GAD) antitestek tesztjei: Amellett, hogy hasznosak az 1-es típusú diabetes mellitus korai diagnosztizálásában, a GAD antitest teszteket alkalmazzák a LADA és a 2-es típusú cukorbetegség közötti differenciáldiagnózishoz, és fel lehet használni a terhességi cukorbetegség differenciáldiagnózisára, a kockázat előrejelzésére a közvetlen családtagokban is 1, valamint egy eszköz az 1-es típusú cukorbetegség klinikai progressziójának prognózisának nyomon követésére.

Inzulin antitestek (IAA) tesztek: Ezeket a teszteket használják az 1-es típusú cukorbetegség korai diagnózisában, valamint a LADA és a 2-es típusú cukorbetegség közötti differenciáldiagnózisban, valamint a terhességi cukorbetegség differenciáldiagnózisában, az 1-es típusú közvetlen családtagok kockázatának előrejelzésében, valamint a az 1-es típusú cukorbetegség klinikai progressziója. A LADA-ban szenvedő személyek tesztje pozitív lehet inzulin antitestekre; a 2-es típusú személyek azonban ritkán.

A LADA egyéb jellemzői, amelyek segíthetnek a megfelelő diagnózisban, a következők:

  • Kezdet általában 25 éves vagy annál idősebb
  • Kezdetben a nem elhízott 2-es típusú cukorbetegséget utánozza (a betegek általában vékonyak vagy normál testsúlyúak, bár néhányuk túlsúlyos vagy minimálisan elhízott lehet)
  • Gyakran, de nem mindig, a T2DM családtörténetének hiánya (a 2-es típusú cukorbetegség családtörténete néha előfordul egy látens autoimmun diabéteszes felnőtt esetében)
  • A LADA-val rendelkező személyek inzulinrezisztensek, de a prevalencia szintje kisebb, mint a 2. típusú
  • Az 1-es típusú cukorbetegséghez kapcsolódó humán leukocita-antigén (HLA) gének a LADA-ban láthatók, a 2-es típusú cukorbetegségben azonban nem
  • Bár néhány, 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő ember inzulint adhat, ez csak ritkán fordul elő; ezzel szemben a LADA-ban szenvedő embereknek az úgynevezett 2-es típusú cukorbetegség diagnosztizálása után kb.

Kritikus pont: Miután diagnosztizálták a LADA-t, keresse meg a kiváltó okot a lehető leghamarabb, hogy megállítsa a béta-sejtek pusztulását! - és megkapja az Autoimmun Betegségek Természetes Kezelések könyvet.

Emellett a fennmaradó béta-sejtek védelme érdekében változtassa meg étrendjét az Autoimmun Betegség táplálkozási programjára.

Ez segít csökkenteni a gyulladást, oxidációt, toxicitást és egyéb biológiai folyamatokat, amelyek károsítják a béta-sejtjeit, és a szervezetének annyi inzulinigényét.