A 4-es autópályadíj-receptor hematopoietikus sejtspecifikus törlése javítja a máj- és zsírszövetet

A krónikus alacsony fokú gyulladás, különösen a zsírszövetben, az elhízás okozta inzulinrezisztencia fontos modulátora. A Toll-szerű 4-es receptor (Tlr4) a makrofágok gyulladásos válaszainak egyik legfontosabb iniciátora. Tlr4lps-del vagy kontroll C57Bl/10J donorsejtek csontvelő-transzplantációját (BMT) végeztük besugárzott vad típusú C57Bl6 recipiens egerekbe, hogy hematopoietikus sejtspecifikus Tlr4 deléciós mutáns (BMT-Tlr4 -/-) és kontroll (BMT-WT) ) egerek. 16 hetes, magas zsírtartalmú étrend (HFD) után a BMT-WT egereknél elhízás, hiperinsulinémia, glükóz intolerancia és inzulinrezisztencia alakult ki. Ezzel szemben a BMT-Tlr4 -/- egerek elhízottak, de nem alakult ki éhomi hiperinsulinémia, és az euglycémiás clamp vizsgálatok során javult a máj és a zsír inzulin érzékenysége, összehasonlítva a HFD BMT-WT kontrollokkal. A HFD BMT-Tlr4 -/- egerek szintén jelentősen csökkent zsírszöveti gyulladásos markert és makrofág tartalmat mutattak. Összefoglalva, eredményeink azt mutatják, hogy a hematopoietikus eredetű sejtekben a Tlr4 jelátvitel fontos az elhízott egerek máj- és zsírszöveti inzulinrezisztenciájának kialakulásához.

Előző kiadott cikk Következő kiadott cikk

Ezek a szerzők egyformán járultak hozzá ehhez a munkához