A diófogyasztás szerepe a kognitív hanyatlás kezelésében - Mini-Review

Szerzői): Blanka Klimova, Alkalmazott Nyelvészeti Tanszék, Informatikai és Menedzsment Kar, Hradec Kralove Egyetem, Rokitanskeho 62, 50003, Hradec Kralove, Cseh Köztársaság Kamil Kuca *, Hradeci Egyetem Természettudományi Kar Kémia Tanszék, Rokitanskeho 62, 500 03, Hradec Kralove, Cseh Köztársaság Martin Valis, Neurológiai Tanszék, Egyetemi Kórház Hradec Kralove, Sokolska 581, Hradec Kralove, Csehország Jakub Hort Memóriazavarok Klinika, Neurológiai Tanszék, Prágai Károly Egyetem, 2. Orvostudományi Kar és Egyetemi Kórház Motol, Prága, Csehország

Társulás:

Napló neve: Jelenlegi Alzheimer-kutatás

15. évfolyam, 2018. szám 9. szám

Absztrakt:

Háttér: Jelenleg jelentősen növekszik az idősebb generációs csoportok száma, ami súlyos gazdasági és társadalmi kérdéseket eredményezhet. Ezért meg kell hosszabbítani ezen idősebb egyének aktív életét, különös tekintettel az életmódbeli tényezők, például az egészséges táplálkozás módosítására. Valójában a legújabb kutatások kimutatták, hogy például a dió az emberek egészséges étrendjének fontos része, mivel neuroprotektív vegyületeknek tűntek, amelyek fenntarthatják vagy egyes esetekben javíthatják az emberek kognitív funkcióit.

Célkitűzés: A felülvizsgálat célja a diótáplálás szerepének feltárása az kognitív hanyatlás fenntartásában és késleltetésében az idősebb egyének körében.

Eredmények: Az eredmények azt mutatják, hogy a diófogyasztás hozzájárulhat az öregedés kognitív hanyatlásának késleltetéséhez. Ez a dió diéta azonban csak az egyik összetevője a több tápanyagot tartalmazó étrendi beavatkozásnak az egészség öregedése érdekében.

Következtetés: Több longitudinálisan kontrollált randomizált vizsgálatot kell végrehajtani ezen a területen annak bizonyítására, hogy a dió táplálkozása mennyire hatékony a kognitív hanyatlás késleltetésében.

Kulcsszavak: Diófélék, kognitív hanyatlás, öregedés, több tápanyagot tartalmazó étrend, beavatkozás, életminőség.

Jelenlegi Alzheimer-kutatás

Cím:A diófogyasztás szerepe a kognitív hanyatlás kezelésében - Mini-Review

HANGERŐ: 15 PROBLÉMA: 9.

Szerzői):Blanka Klimova, Kamil Kuca *, Martin Valis és Jakub Hort

Társulás:Alkalmazott Nyelvészeti Tanszék, Informatikai és Menedzsment Kar, Hradec Kralove Egyetem, Rokitanskeho 62, 50003, Hradec Kralove, Kémia Tanszék, Természettudományi Kar, Hradec Kralove Egyetem, Rokitanskeho 62, 500 03, Hradec Kralove, Neurológiai Tanszék, Hradec Kralove Egyetemi Kórház, Sokolska 581, Hradec Kralove, Memóriazavar Klinika, Prágai Károly Egyetem Neurológiai Tanszék, 2. Orvostudományi Kar és Egyetemi Kórház Motol, Prága

Kulcsszavak:Diófélék, kognitív hanyatlás, öregedés, több tápanyagot tartalmazó étrend, beavatkozás, életminőség.

Absztrakt:Háttér: Jelenleg jelentősen növekszik az idősebb generációs csoportok száma, ami súlyos gazdasági és társadalmi kérdéseket eredményezhet. Ezért meg kell hosszabbítani ezen idősebb egyének aktív életét, különös tekintettel az életmódbeli tényezők, például az egészséges táplálkozás módosítására. Valójában a legújabb kutatások kimutatták, hogy például a dió az emberek egészséges étrendjének fontos része, mivel neuroprotektív vegyületeknek tűntek, amelyek fenntarthatják vagy egyes esetekben javíthatják az emberek kognitív funkcióit.

Célkitűzés: A felülvizsgálat célja a diótáplálás szerepének feltárása az kognitív hanyatlás fenntartásában és késleltetésében az idősebb egyének körében.

Eredmények: Az eredmények azt mutatják, hogy a diófogyasztás hozzájárulhat az öregedés kognitív hanyatlásának késleltetéséhez. Ez a dió diéta azonban csak egy összetevője a több tápanyagot tartalmazó étrendi beavatkozásnak az egészség öregedése érdekében.

Erről a cikkről

Idézd ezt a cikket:

Blanka Klimova, Kamil Kuca *, Martin Valis és Jakub Hort, „A diófogyasztás szerepe a kognitív hanyatlás kezelésében - Mini-Review”, Jelenlegi Alzheimer-kutatás (2018) 15: 877. https://doi.org/10.2174/1567205015666180202100721

DOI https://doi.org/10.2174/1567205015666180202100721	ISSN nyomtatása 1567-2050
Kiadó neve Bentham Science Publisher	Online ISSN 1875-5828

Cikk részletei

Cikkmérők

Kapcsolódó cikkek)

microRNA-133: expresszió, funkció és terápiás potenciál izombetegségekben és rákban
Jelenlegi drogcélok
Az MMP-ket célzó frissített szabadalmi terápiás szerek
A rákellenes gyógyszerek felfedezésének legújabb szabadalmai
A kopeptin mint biomarker a szívbetegségben
A gyógyszerkémia aktuális témái
A helyi egészségügyi osztály, a kórházak és a háziorvosok magas vérnyomású betegeinek klinikai útja, a milánói tapasztalat
Vélemények a legújabb klinikai vizsgálatokról
Tünetmentes primer hyperparathyreosis: kezelés és következmények
Legutóbbi szabadalmak az endokrin, anyagcsere és immungyógyszerek felfedezéséről (megszűnt)
Szabadalmi jelölések
A fertőzésellenes kábítószer-felfedezés legújabb szabadalmai
A sztatinok, mint gyulladáscsökkentő szerek az aterogenezisben: molekuláris mechanizmusok és a legújabb klinikai vizsgálatok tanulságai
Jelenlegi gyógyszerészeti tervezés
Az ökör epe kivonat hatása a Salmonella enterica Serovar Typhimurium seqA foszfolipidek és zsírsavak membránösszetételére mutáns törzsre
Jelenlegi kémiai biológia
Terápiás előrelépések az Alzheimer-kór kezelésében: jelen és jövő
A jelenlegi gyógyszerterápia
Az endothelium szerepe a korai ateroszklerózisban: molekuláris mechanizmusok
Jelenlegi gyógyszerkémia

A legtöbbet letöltött cikk (ek)

Célkitűzés: A demencia vagy az enyhe kognitív károsodás (MCI) azonosításához a telefonos szűrés pontosságát kerestük.

Módszerek: Öt multidiszciplináris adatbázisban kutattak. Két kutató önállóan átvilágította a cikkeket és kinyerte az adatokat. A támogatható tanulmányok összehasonlították a kogníció több területre kiterjedő telefonos értékelését a személyes diagnosztikai értékeléssel. Ahol az adatok megengedték, kétváltozós megközelítéssel egyesítettük a vizsgálati pontosság mérőszámait.

Célkitűzések: Az Aβ célkötési profilok komplexitásának kezelése, az agyban a crenezumab farmakokinetika (PK) és az Aβ farmakodinamika (PD) megértésének javítása, valamint a különböző kötési jellemzőkkel rendelkező anti-Aβ terápiák összehasonlításának elősegítése.

Módszerek: Mechanisztikus matematikai modellt dolgoztak ki, amely leírja az anti-Aβ mAb-k és az Aβ (az Aβ1-40 és Aβ1-42 monomer és oligomer formái) eloszlását, eliminációját és kötődési kinetikáját az agyban, a cerebrospinális folyadékban (CSF) és a plazmában. . Az előző adatok alapján fiziológiailag értelmes értékeket rendeltünk a modell paramétereihez, a többi paramétert illesztettük az Aβ koncentrációk klinikai méréséhez a CSF-ben és a plazmában, valamint az anti-Aβ terápiában részesülő betegek PK/PD adatait. Az Aβ célelkötelezettség-profilokat Monte Carlo megközelítéssel szimulálták, hogy feltárják a biológiai bizonytalanság hatását a modell paramétereiben.

Eredmények: Az antitest monomer Aβ iránti in vivo affinitásának modellalapú becslései minőségileg összhangban voltak a korábbi adatokkal. Az Aβ célelköteleződési profilok szimulációi rögzítették a klinikai PK/PD adatok megfigyelt átlagát és szórását.

Következtetés: Ez a modell hasznos a különböző anti-Aβ terápiák célkötési profiljainak összehasonlítására, és bemutatja, hogy a 60 mg/kg krenezumab jelentősen megnöveli az Aβ kötődést az alacsonyabb szolanezumab dózisokhoz képest, támogatva a fázis fázisának 60 mg/kg krenezumab kiválasztását. 3 tanulmány. A modell azt is bizonyítja, hogy elegendő mennyiségű mAb juttatása az agy intersticiális folyadékába korlátozó lépés az oldható Aβ oligomer semlegesítés nagyságához képest.

Cél: A vizsgálat elsődleges célja az AD és a T2DM közös patofiziológiai mechanizmusainak feltárása.

Módszerek: Letöltöttük az AD és a T2DM mikroszkóp adatait a Gene Expression Omnibus (GEO) adatbázisból, és a Weighted Gene Co-Expression Network Analysis (WGCNA) segítségével ko-expressziós hálózatokat építettünk az AD és T2DM-hez kapcsolódó génhálózati modulok azonosítására. Ezután a gén ontológiát (GO) és az utak dúsításának elemzését végeztük el az AD és T2DM kapcsolódó modulokban létező közös géneken a clusterProfiler és a DOSE csomagokkal. Végül a STRING adatbázist használtuk fel a fehérje-fehérje interakciós hálózat felépítéséhez, és megtudtuk a hub génjeit a hálózatban.

Eredmények: Eredményeink azt mutatták, hogy hét, illetve négy modul volt a legjelentősebb az AD és a T2DM esetében. A funkcionális dúsítás elemzése azt mutatta, hogy az AD és a T2DM közös génjei főleg olyan jelátviteli utakban gazdagodtak, mint a cirkadián befogadás, a fagoszóma, a glutation metabolizmusa és a szinaptikus vezikulum ciklus. A fehérje-fehérje interakciós hálózat kiépítése során 10 hub-gént (CALM1, LRRK2, RBX1, SLC6A1, TXN, SNRPF, GJA1, VWF, LPL, AGT) azonosítottak az AD és a T2DM megosztott génekben.

Következtetés: Munkánk azonosította az AD és a T2DM közös patogenezisét. Ezek a közös útvonalak új ötletet nyújthatnak további mechanisztikus vizsgálatokhoz és olyan génközpontokhoz, amelyek új terápiás célpontok lehetnek az AD és a T2DM diagnosztizálásában és kezelésében.

Módszerek: Megvizsgáltuk vagy az LMTM önmagában, vagy a krónikus rivasztigmin hatását a tau transzgénikus egerek LMTM kezelése előtt, amelyek expresszálják az AD gubancos szálait képező rövid tau fragmenst. Mértük az acetilkolin szintet, a szinaptoszomális glutamát felszabadulást, a szinaptikus fehérjéket, a mitokondriális komplex IV aktivitását, a tau patológiát és a kolin-acetil-transzferáz (ChAT) immunreaktivitását.

Eredmények: Az önmagában adott LMTM növelte a hippokampus acetilkolin (ACh) szintjét, a glutamát felszabadulását a szinaptoszómás készítményekből, a szinaptofizin szintjét több agyi régióban és a mitokondriális komplex IV aktivitását, csökkentette a tau patológiát, részben helyreállította a ChAT immunreaktivitást az alap előagyban és megfordította a térbeli tanulás hiányosságait. Megállapították, hogy a rivasztigmin krónikus előkezelése szinte mindezeket a hatásokat csökkenti vagy megszünteti, a tau aggregációs patológia csökkenésétől eltekintve. A vad típusú egerekben az LMTM hatása a hippokampus ACh és szinaptofizin szintjére is csökkent.

Módszerek: A legújabb vizsgálatok célja az NFT lerakódásának megakadályozása és az NFT kiürülésének felgyorsítása. Érdekes módon a tau-t célzó immunizációs stratégiák hatékonyan javítják a tau-val társult patológiát AD-ben. Ezenkívül a tau-t célzó módosított terápiákat az AD kezelésének lehetséges módjának kell tekinteni. Ezek az előrelépések új utakat nyitnak az AD számára.

Célkitűzés: A tanulmány célja az osztályozási és előrejelzési módszerek megközelítésének vizsgálata volt a gépi tanulás (ML) alapú optimalizált kombinációs szolgáltatás (OCF) alkalmazásával, amely a szürke anyag térfogatára (GMV) és a kvantitatív érzékenység feltérképezésére (QSM) volt beállítva. a kognitív normál (CN) idősek, az amnesztikus enyhe kognitív károsodás (aMCI), valamint az enyhe és közepes AD.

Anyagok és módszerek: 57 alany vett részt: 19 CN, 19 aMCI és 19 AD GMV-vel és QSM-mel. Érdekes régiókat (ROI) határoztak meg a jól ismert régiókban az AD agy gazdag vas-tartalma és amiloid felhalmozódási területei alapján. A három tantárgycsoport megkülönböztetésére a Support Vector Machine-t (SVM) a három különböző maggal és az OCF-készlettel GMV és QSM értékekkel végeztük. Az aMCI stádiumának megjóslásához regresszió alapú ML modelleket hajtottunk végre az OCF készlettel. Az előrejelzés eredményét összehasonlítottuk a klinikai adatok pontosságával.

Eredmények: A CN és aMCI közötti csoportos osztályozásban a legnagyobb pontosságot a GMV-k (hippocampus és entorhinalis kéreg) és a QSM-ek (hippocampus és pulvinar) adatok kombinációjával mutattuk ki, a 2. SVM osztályozó (AUC = 0.94) alkalmazásával. Az aMCI és AD csoportos osztályozásában a legnagyobb pontosságot a GMV-k (amygdala, entorhinalis kéreg és posterior cinguláris kéreg) és QSM-ek (hippocampus és pulvinar) adatok kombinációjával mutattuk ki a 2. SVM osztályozó (AUC = 0.93) alkalmazásával. A CN és az AD csoportos besorolásában a legnagyobb pontosságot a GMV-k (amygdala, entorhinalis kéreg és a hátsó cinguláris kéreg) és a QSM-ek (hippocampus és pulvinar) adatainak kombinációjával mutatták ki a 2. SVM osztályozó (AUC = 0.99) alkalmazásával. Az aMCI CN-ből való megjóslásához az exponenciális Gauss-féle folyamat regressziós modellt, az OCF beállításával GMV és QSM adatok felhasználásával mutattuk a klinikai adatokhoz (RMSE = 0,319) leginkább hasonló eredményt (RMSE = 0,371).

Célkitűzés: Jelen tanulmány a melatonin szerepét vizsgálta az APP-BP1 útvonal szabályozásában mind fiziológiai, mind kóros körülmények között, hogy megismerje a mögöttes mechanizmusokat.

Módszerek: Ezért a humán SH-SY5Y neuroblasztóma sejteket különböző Aβ42 koncentrációkkal kezeltük az AD-vel összehasonlítható neurotoxikus állapotok kiváltása érdekében.

Eredmények: Az eredmények elsőként bizonyítják, hogy a melatonin megakadályozza az APP-BP1 fehérje expressziójának Aβ42 által indukált fokozását és az NEDD8 sejt lokalizációjában bekövetkező változásokat. Ezenkívül az MLN4924 (APP-BP1 útvonal-blokkoló) segítségével ellenőrizzük az APP-BP1 út downstream effektor kaszkádjának összetevőit is, beleértve a tau-t, az APP-t hasító szekretázokat, a β-catenint és a p53-at.