A D-vitamin előnyös szerepe az elhízásban: lehetséges genetikai és sejtjelzési mechanizmusok

Khanh vinh quốc Lương

1 Vietnami Amerikai Orvosi Kutatási Alapítvány, 14971 Brookhurst Street, Westminster, CA 92683, USA

Lan Thi Hoàng Nguyễn

1 Vietnami Amerikai Orvosi Kutatási Alapítvány, 14971 Brookhurst Street, Westminster, CA 92683, USA

Absztrakt

A túlsúly és az elhízás gyakoriságát fontos közéleti kérdésnek tartják az Egyesült Államokban, és mindkettő növekszik mind a gyermekek, mind a felnőttek körében. Bizonyítottak a D-vitamin-endokrin rendszer rendellenességei elhízott személyeknél. A D-vitamin-hiány nagyon elterjedt az elhízásban szenvedő betegeknél, és számos tanulmány kimutatta a kalcitriol jelentős hatását az adipocitákra. A genetikai vizsgálatok lehetőséget nyújtottak annak meghatározására, hogy mely fehérjék kötik össze a D-vitamint az elhízás patológiájával, ideértve a D-vitamin-receptort, az autópálya-szerű receptorokat, a renin-angiotenzin rendszert, az apolipoprotein E-t, az érrendszeri endotheliális növekedési faktort és a poli (ADP-ribóz) polimerázt. -1. A D-vitamin az elhízásra is hatással van sejtjelző mechanizmusok révén, ideértve a mátrix metalloproteinázokat, a mitogén-aktivált protein kináz útvonalakat, a nikotinamid-adenin-dinukleotid-foszfát redukált formáját, a prosztaglandinokat, a reaktív oxigéneket és a nitrogén-oxid-szintázt.

Összefoglalva, a D-vitamin szerepet játszhat az elhízásban. Az elhízott embereknél a D-vitamin legjobb formája a kalcitriol, mivel ez a D3-vitamin metabolit aktív formája, receptorai az adipocitákban vannak, és modulálja a gyulladásos citokin expressziót.

Háttér

A D-vitaminnal és az elhízással kapcsolatos genetikai tényezők

A D-vitamin szerepe az elhízásban

A prosztaglandinok (PG-k) szerepet játszanak a gyulladásos folyamatokban. A cikloxigenáz (COX) részt vesz az arachidonsav PG-vé történő átalakításában. Kimutatták, hogy a PGE2 és a PGD2/PGJ2 elősegíti az egerekben az adipozitást a lipolízis gátlásával és az adipogenezis indukciójával [157, 158]. A PGF2α hatékonyan gátolja az adipocita differenciálódást in vitro [159-161]. A PGE2 fokozta a májsejtekben a lipidfelhalmozódást és hozzájárult a máj steatosisának kialakulásához az elhízás in vivo modelljeiben [162]. Az elhízáshoz társuló gyulladásos gócok az emberi emlőben a megemelkedett COX-2 szinttel és a PGE2 aktivációjával járnak [163]. Egy tanulmányban a COX-2 genetikai hiány jelentősen csökkentette a teljes testtömeg és a testzsír százalékát. A zsírszövetben a 15d-PGJ2 képződéséhez szükséges prekurzor, a PGD2 termelése jelentősen csökkent; a makrofágfüggő gyulladás szintén jelentősen csökkent [158]. Sőt, a kalcitriolról beszámoltak arról, hogy szabályozza a PG útvonalban részt vevő számos kulcsgén expresszióját, ami a PG szintézisének csökkenését okozza [164]. Kimutatták, hogy a kalcitriol és analógjai szelektíven gátolják a COX-2 aktivitását [165]. Ezek az eredmények arra utalnak, hogy a D-vitamin szerepet játszhat az elhízás gyulladásos folyamatának modulálásában.

Következtetések

Versenyző érdekek

A szerzők kijelentik, hogy nincsenek versengő érdekeik.

A szerzők hozzájárulása

Ez a munka mindkét szerző közreműködésével készült. KL szerző megtervezte a tanulmányt és megírta a protokollt. LN író irányította az irodalomkutatásokat. Minden szerző elolvasta és jóváhagyta a végleges kéziratot.