Harc az öregedéssel!

Szeretne hosszabb életet élni, jó egészségben? Az egyszerű gyakorlatok hozhatnak némi változást, például testmozgás vagy kalóriakorlátozás. Hosszú távon azonban csak az orvostudomány számít: az új terápiás osztályok felépítése az öregedés ismert kiváltó okainak helyrehozására és megfordítására. Minél előbb megérkeznek ezek a kezelések, annál több életet lehet megmenteni. Tudja meg, hogyan segíthet »

fonálféreg

A fonálféreg hosszú élettartamának mechanizmusának meghatározása a diéta bifidobaktériumain keresztül

A hosszú élettartamú tudomány egyik vonala magában foglalja a laboratóriumi fajok életének meghosszabbításának ismert módjait az ismert hosszú élettartamú mechanizmusokkal. A fonálféregférgekben például viszonylag kevésbe kerül olyan csoportok létrehozása, amelyek az elmúlt években az élet meghosszabbításáról kimutatott különféle genetikai változások széles skálájával készültek, majd stratégiákat teszteltek ezekkel a csoportokkal. Ha a fonálférgek életének meghosszabbításának stratégiája nem sok hatással van egy adott hosszú életű mutáns törzsre, akkor valószínűleg ugyanazon az alapmechanizmuson keresztül működik - bár természetesen ritkán ilyen vágott és szárított: több mechanizmus és változó mértékű hatás vehet részt. Íme egy példa az ilyen típusú munkára:

A lactobacillusok és a bifidobaktériumok probiotikus baktériumok, amelyek módosítják a gazdaszervezet védelmi rendszerét, és képesek meghosszabbítani a Caenorhabditis elegans fonálféreg élettartamát. Itt megkíséreltük tisztázni azt a mechanizmust, amellyel a bifidobaktériumok meghosszabbítják a C. elegans élettartamát.

Amikor a fonálféreget Bifidobacterium infantis-szal (BI) etettük, különböző arányban keverve a standard élelmiszer-baktérium Escherichia coli OP50 (OP) törzsével, a férgek átlagos élettartama dózisfüggő módon meghosszabbodott. A BI-vel táplált férgek nagyobb mozgást mutattak és több utódot hoztak létre, mint a kontroll férgek. A fonálférgek növekedési görbéi hasonlóak voltak az OP-vel kevert BI mennyiségétől függetlenül, ami arra enged következtetni, hogy a BI nem váltotta ki a kalória korlátozással járó hosszan tartó hatásokat. Különösen a férgek etetése a BI sejtfal-frakciójával önmagában elegendő volt az elhúzódás elősegítésére. A fehérje karbonilok és a lipofuscin, az öregedés biokémiai markere, felhalmozódása alacsonyabb volt a BI-vel táplált férgekben is; azonban a férgek hasonló érzékenységet mutattak a hőre, a hidrogén-peroxidra és a szabad gyököket indukáló paraquatra, mint a kontroll férgek.

A BI táplálás eredményeként a daf-16, jnk-1, aak-2, tol-1 és tir-1 funkcióvesztéses mutánsai hosszabb élettartamot mutattak, mint az OP táplált kontrollférgek, de a BI nem tudott meghosszabbodni a pmk-1, skn-1 és vhp-1 mutánsok élettartama. Mivel az skn-1 indukálja a 2. fázisú detoxifikációs enzimeket, eredményeink azt sugallják, hogy a bifidobaktériumok sejtfalának komponensei a p38 MAPK útvonal által szabályozott skn-1 aktiválása révén növelik a C. elegans átlagos élettartamát, de nem a gazda védekezésének általános aktiválásával. a DAF-16-on keresztül.