Gyermekgyógyászati ​​endokrin

Fejezet a gyermekgyógyászat alapfogalmairól, 2. kiadás

  • Tartalom
    • Áttekintés
      • Endokrinológia
    • Hypothal
      • A hipotalamusz és az agyalapi mirigy rendellenességei
    • Cukorbetegség
      • Diabetes insipidus
      • Az ADH nem megfelelő szekréciójának szindróma (SIADH)
    • Növekedés
      • Növekedési rendellenességek
      • Mérések
      • Magasság és hosszúság:
      • Test arányai:
      • Alacsony termetű etiológia
      • Normál változatok
      • Kóros okok
    • Pajzsmirigy
      • Pajzsmirigy rendellenességek
      • Hypothyreosis (alacsony pajzsmirigyhormon-szekréció)
      • Hyperthyreosis (túlzott pajzsmirigyhormon-szekréció)
      • Pajzsmirigy csomók
      • Pajzsmirigy rák
    • Mellékvese
      • Mellékvese rendellenességek (kéreg és medulla)
      • Kortizolfelesleg (vagy Cushing-szindróma)
      • Mellékvese-elégtelenség
      • Veleszületett mellékvese hiperplázia
      • Pheochromocytoma
    • Ambiguou
      • Kétértelmű nemi szervek és a szexuális fejlődés rendellenességei (DSD)
      • Klinefelter-szindróma (1 500-1000 élveszületésből)
      • Turner-szindróma (2500-ból 1 élveszületésből 1) és kevert nemi nemi dysgenesis
      • Veleszületett mellékvese hiperplázia (CAH)
      • Androgén érzéketlenség szindróma
      • Kriptorchidizmus
    • Pubertás
      • Pubertás
      • A pubertás rendellenességei
      • Koraszülött pubertás
      • Hiányos koraérett pubertás
      • Késleltetett pubertás
    • Ásványi
      • Ásványi rendellenességek
      • Kalcium homeosztázis
      • Hipokalcémia
      • Hiperkalcémia
      • Metabolikus csontbetegség
    • Hasnyálmirigy
      • A hasnyálmirigy endokrin részének rendellenességei
      • Glükóz homeosztázis
      • Hipoglikémia
      • Diabetes mellitus
    • Elhízottság
      • Elhízás: Az energiaegyensúly zavarai
    • Diszlipid
      • Gyermekkori dislipidémia
    • Polién
      • Polyendocrinopathiák
      • Autoimmun poliglanduláris szindróma (APS-1 és APS-2) és immunmoduláció szabályozása Polyendocrinopathia X-kapcsolt enteropátia (IPEX)
      • Többszörös endokrin neoplazia (MEN1 és MEN2)
      • McCune-Albright-szindróma
    • Források
      • Források
      • Képforrások

KÖNYV INFO

INFO FEJEZET

részének

KÖNYV INFO

A glükóz fontos forrása az agyi energia-anyagcserének, és kiterjedt szabályozási mechanizmusok vannak érvényben a hipoglikémia elleni védelem biztosítása érdekében. A glükózkoncentráció a születés után pár órával természetesen eléri a legalacsonyabb szintet, majd az élet 3. napjáig emelkedni kezd. Ez összefüggésben van a placenta glükóztranszferjének hirtelen leállításával a szülés során, ami átmeneti glükózszint-csökkenést okoz a megnövekedett glukagon, az inzulinszint csökkenése és a katekolamin szekréció növekedésével a plazma glükózkoncentrációjának fokozatos normalizálása érdekében. Az idősebb gyermekek szabályozási mechanizmusait kiegyensúlyozza a glükoneogenezis és a glikogenolízis. A hipoglikémia meghatározása a korosztálytól (újszülötteknél 40 mg/dl vagy annál alacsonyabb) és a 16. ábrától függően változik. Ez az ábra a glükózszabályozó mechanizmusok egyensúlyát írja le.
Az alacsonyabb vércukorszint arra ösztönzi a hasnyálmirigyet, hogy felszabadítsa a glükagont, hogy stimulálja a májban a glikogén lebomlását a vércukorszint növelése érdekében.
A magas vércukorszint serkenti a hasnyálmirigy inzulin felszabadulását, hogy stimulálja a máj glikogén képződését a vércukorszint csökkentése érdekében.

Hipoglikémia

Etiológia: A hipoglikémia a glükózszabályozó mechanizmusok hormonjainak vagy enzimjeinek hibáinak következménye, amelyek nem megfelelő glükózt vagy inzulinfelesleget eredményeznek.

9. táblázat: A hipoglikémia etiológiája életkor szerint

Tünetek: A plazma glükóz hirtelen csökkenése adrenerg tüneteket okoz (a katekolamin felszabadulás miatt), mint például sápadtság, izzadás, tachycardia, remegés és hányás. A plazma glükóz lassú csökkenése neuroglikopéniás tüneteket okoz, mint például zavartság, diplopia, fejfájás, szédülés, letargia, rohamok és a koordináció hiánya. A hipoglikémia újszülött tünetei finomabbak, például apnoe, alacsony hőmérséklet, rossz hangnem, idegesség és rossz táplálkozás.

Diagnózis: Kritikus mintát kell kapni, amikor a BG vagy a 17. ábra: Inzulinélettan

Etiológiák: Sok különféle etiológiájú alcsoport létezik, de a leggyakrabban ismerteket tárgyaljuk.

1-es típusú DM (korábban fiatalkori diabétesznek nevezték): A T1DM a hasnyálmirigy béta sejtjeinek inzulinhiányt eredményező autoimmun pusztulásának köszönhető. Az önmagukra vagy más antigénekre adott választ meghatározó hisztokompatibilitási lokusz antigének antitesteket hoznak létre a szigetek sejtjeinek citoplazmatikus és sejtfelszíni komponensei, inzulin, GAD (glutaminsav-dekarboxiláz vagy enzim hasnyálmirigy-szigetecske beidegződésében) és IA-2 (szigetecske-foszfatáz) ellen. . A T1DM a leggyakoribb típus gyermekkorban és serdülőkorban (7-15 évesek); de a gyermekkori elhízás járványszerű növekedésével a T2DM prevalenciája növekszik ebben a korban. A pazarlás és a diabéteszes ketoacidózis a nem diagnosztizált/kezeletlen hiperglikémia szövődményei.

2. típusú DM: A T2DM tipikusan az inzulinrezisztencia következménye, némi B-sejt károsodással. Az inzulinrezisztencia a vázizom, a máj és a zsírszövet szintjén megfigyelhető, de tényleges inzulinhiányt eredményezhet. A T1DM és a T2DM közötti különbségekről az alábbi táblázatban olvashat bővebben: