A hipoglikémia top 10 toxikológiai oka kutyáknál

Ginger Watts Brown az állattani tudományok alapképzését és az állatorvos doktorát az Urbana Illinois Egyetemen szerezte. A 2004-es diploma megszerzése után 11 évig gyakorolta New Jersey-ben a kisállatok általános orvosát. Karrierjét az ASPCA Animal Poison Control-nál kezdte 2015-ben, hogy a toxikológia iránt érdeklődjön. Az állatorvosi szakemberek telefonos konzultációja mellett Dr. Watts Brown az APCC vezetői csoportjának tagja. Szívesen ír podcastokat, és közreműködik a személyzet és az állattartók oktatásának oktatási anyagaiban.

Üdvözöljük a gyakorlati toxikológián, amelyet a mai állatorvosi gyakorlat és az ASPCA Állatmérgezési Ellenőrző Központ (APCC) együttműködésével hoztak Önök elé (aspcapro.org/poison). Ez az oszlop gyakorlati klinikai információkat nyújt a potenciálisan káros anyagoknak kitett háziállatok diagnosztizálásáról és kezeléséről.

24 órás diagnosztikai és kezelési ajánlásokat nyújt speciálisan képzett állatorvosi toxikológusoktól
Védi és javítja az állatok életét toxikológiai oktatás, tanácsadási szolgáltatások és az esetek adatainak áttekintése révén
Kidolgozta és fenntartja az AnTox állati toxikológiai adatbázis-rendszert, amely azonosítja és jellemzi az állatok toxikus hatásait
Szorosan együttműködik az emberi mérgező központokkal az állatok mérgezésével kapcsolatos információk nyújtása érdekében
Kiterjedt állatorvosi toxikológiai tanácsadást kínál az ipari, kormányzati és mezőgazdasági szervezeteknek.

Ha olyan pácienst kezelnek, amely mérgezéshez sürgősségi ellátást igényel, hívja az APCC-t a következő telefonszámon: 888-426-4435.

TOXIKUS A NÖVÉNYEKBEN

A kutyák hipoglikémiáját okozó anyagok listája széles körben változik, ideértve a szágó pálmafát is.

Öt perccel a klinika bezárása előtt egy kutya oldalirányban fekvő, nem reagál és mély hipoglikémiás. Az elméden átfutó differenciáldiagnózisok közé tartozik többek között az inzulinóma, a hipoadrenokortikizmus, a májbetegség és a szepszis. A DAMNITV differenciáldiagnosztikai séma (degeneratív, anomális, metabolikus, daganatos vagy táplálkozási, gyulladásos, traumatikus vagy mérgező, vaszkuláris) áttekintésekor a „T” -re koncentrál (mérgező), és számos olyan anyagra gondol, amelyek hipoglikémiát okozhatnak. Legtöbbjükkel azonban csak ritkán találkozhatunk, vagy csak elméletileg fordulnak elő. Ez a cikk célja, hogy kiküszöbölje a ritka okokat, és azokra összpontosítson, amelyeknek szerepelnie kell a rövid listán: az első 10. A páciens stabilizálása után ezeknek az anyagoknak az ügyféllel történő megbeszélése segíthet a hipoglikémia okának meghatározásában.

A legkevésbé valószínűnek indulunk, és a legvalószínűbb felé haladunk.

Leírás: A baklofen egy központi hatású vázizomlazító.

Klinikai tünetek: A baklofen lenyelése hányást, hiperszalivációt, izgatottságot, ataxiát, vokalizációt, mydriasisot, depressziót, fekvést, hipotermiát, hipotenziót vagy magas vérnyomást, remegést, görcsrohamokat, kómát és légzésleállást okozhat.

Biztonsági határ: Keskeny. A kutyák terápiás dózisát 1–2 mg/kg PO q8 óránként sorolták fel. 1 Klinikai tünetek, például ataxia és fekvés, azonban 0,5 mg/kg bevétele után jelentkeztek. Görcsrohamok, gag reflex elvesztése és kóma fordult elő 1-2 mg/kg bevétele után. 2

A hipoglikémia mechanizmusa: Közvetlen és közvetett. A pontos mechanizmus nem ismert, de a glükagon felszabadulásának elnyomása hipoglikémiát eredményezhet. 3 Súlyos remegés vagy roham esetén a glükóz fokozott használata hipoglikémiához vezethet.

Kezelési tipp Készen áll az intubálásra. A kutyák a mérgezés korai szakaszában gyakran elveszítik ökológiai reflexüket, és légzési támogatásra szorulnak. A baklofen a rekeszizom petyhüdt bénulását okozhatja. 4

Leírás: A metaldehid a molluscicidek gyakori hatóanyaga.

Klinikai tünetek: A metaldehid lenyelése leggyakrabban görcsrohamokat, hiperszalivációt, hányást, hasmenést, hiperesztéziát, remegést, rángatózást, ataxia, hipertermia, tachycardia, nystagmus, acidosis, cyanosis és halált okoz. 5 Májelégtelenség 2-3 nappal később is előfordulhat. 2

Biztonsági határ: Keskeny. Bármely expozíció aggodalomra ad okot.

A hipoglikémia mechanizmusa: Közvetlen és közvetett. A súlyos izomaktivitás hipoglikémiához vezethet a glükóz fokozott metabolikus felhasználása miatt. A májelégtelenség hipoglikémiát is okozhat.

Kezelési tipp A metaldehid expozíciót anekdotikusan „shake and bake” toxikus szindrómának nevezik, és kezelése tipikusan metokarbamolt és benzodiazepineket igényel a remegés szabályozásában. Hipertermia, rhabdomyolysis, acidózis és disszeminált intravaszkuláris koaguláció alakulhat ki.

Leírás: A metilxantinok közé tartozik a koffein, a teobromin és a teofillin. Ez a tág kategória magában foglalja a csokoládét, a fogyókúrás tablettákat, a koffeintartalmú italokat, a hörgőtágítókat (például az aminofillint, a teofillint) és még sok mást.

Klinikai tünetek: A metilxantin-toxikózis lihegést, ingerlést, nyugtalanságot, tachycardiát, magas vérnyomást, hipertermiát, aritmiákat, remegést és görcsrohamokat okozhat. Hányás, hasmenés, polyuria és polydipsia szintén gyakoriak.

Biztonsági határ: Változó. A csokoládé biztonságossága széles, a csokoládé fajtájától függően (ASZTAL 1); a gyógyszerek, például a teofillin biztonságossága szűkebb.

A hipoglikémia mechanizmusa: Közvetlen és közvetett. A metilxantinok fokozott inzulin felszabadulást és inzulinérzékenységet okozhatnak. Súlyosan érintett kutyákban hipoglikémia következhet be a glükóz fokozott metabolikus alkalmazásával.

Kezelési tipp Azok a kutyák, amelyek nagy mennyiségű csokoládét fogyasztottak, gyakran hemokoncentráltak. Az ozmotikusan aktív környezet nagy kockázatot jelent számukra a hipernatrémia vagy más elektrolit-egyensúlyhiány miatt. Ezért az aktív szenet óvatosan kell használni. Nem minden kutyára van szükség, amelyek csokoládét fogyasztottak.

Leírás: A szágospálmák dekoratív növények, amelyeket általában a szabad ég alatt találnak meleg éghajlaton, de bármely régióban beltérben tarthatók. Kükádként is ismertek. Az aggodalomra okot adó nemzetségek a Microzamia, Zamia és Cycas.

Klinikai tünetek: A szago tenyér toxikózis hányást és hasmenést (vérrel vagy anélkül), letargiát, depressziót, kiszáradást, étvágytalanságot, asciteset, hasi fájdalmat, icterust, remegést, ataxiát, görcsrohamokat, kómát és halált okozhat. 7 Májelégtelenség, koagulopathiák és thrombocytopenia is észlelhető, de ezek kialakulása 2-3 nappal késhet. 7

Biztonsági határ: Keskeny. A növény minden része mérgező, de a legmérgezőbb rész a mag. Bármilyen expozíció aggodalomra ad okot.

A hipoglikémia mechanizmusa: Közvetlen és közvetett. A toxinok csökkentik a mitokondrium, az adenozin-trifoszfát és a glükóz-6-foszfatáz aktivitását, ezáltal csökkentve a glükoneogenezist és a glikogenolízist. A hipoglikémia májelégtelenséggel és/vagy szepszissel is társulhat. 9.

Kezelési tipp A legfontosabb intézkedés az agresszív fertőtlenítés. A korán, még tünetmentesen elhozott kutyák esetében a legjobb módszer a hányás kiváltása, majd több dózisú aktív szén beadása. A kolesztiramin bizonyos esetekben alkalmazható az enterohepatikus recirkuláció csökkentésére is. A kolesztiramin egy porított epesav-elválasztó szer, amely széles körben elérhető az emberi gyógyszertárakban. Megköti az epét, és alapértelmezés szerint az epéhez már megkötött méreganyagok. A kolesztiramint étellel együtt kell adni, és segíti a kolekalciferol, az amatoxin és néhány nem szteroid gyulladáscsökkentő gyógyszer (NSAID) eltávolítását is (lásd alább a 3. és 4. számot).

Leírás: A cink-foszfid egy olyan anyag, amelyet általában a mol és a gopher szabályozására használnak; alumínium-foszfidot használnak a gabonatárolók füstölésére a rovarok és rágcsálók elleni védekezés céljából. Klinikai tünetek alakulhatnak ki az alumínium-foszfid belégzésével. A cink-foszfid csali bevitele után foszfin-gáz szabadul fel, amikor a terméket a gyomor savas környezetének teszik ki. A foszfin-gáz belélegzéssel gyorsan felszívódik az erukció során vagy a gyomor nyálkahártyáján. A hidrolizált foszfin jelentős oxidatív károsodást okoz az egész testben. Cink toxikózis nem várható. 10.

Klinikai tünetek: A cink- vagy alumínium-foszfid expozíció hányást, túlzott nyáladzást, remegést, légzési zavart, ataxiát, gyengeséget, hiperesztéziát és görcsrohamokat okoz, és egyes esetekben gyorsan halálra is haladhat. Gyakran előfordul, hogy a páciensek erős szagúak, gyakran csípős fokhagymaszagként jellemzik őket. A lenyelés után hamar kialakulhatnak neurológiai tünetek. Máj- és vesekárosodás napoktól-hetekig fordulhat elő a lenyelés után. 2

Biztonsági határ: Keskeny. Bármely expozíció klinikai tüneteket okozhat.

A hipoglikémia mechanizmusa: Közvetlen és közvetett. A glikogenolízis és a glükoneogenezis károsodása 11 hipoglikémiához vezethet. A mellékvese sérülése és az alacsony kortizolszint szintén szerepet játszhat. 12 A súlyos roham aktivitást mutató állatok hipoglikémiássá válhatnak a glükóz fokozott metabolikus felhasználása miatt.

Kezelési tippek

A lehető leghamarabb adjon be 1 evőkanál alumínium-hidroxidot vagy magnézium-hidroxidot 20 font testtömegre. Ezzel növeli a gyomor pH-értékét és csökkenti a felszabaduló foszfin-gáz mennyiségét. Ha lehetséges, kerülje a hányást hidrogén-peroxiddal; ideális esetben a hányást apomorfinnal kell kiváltani, amíg az állat a szabadban van.
A foszfingáz mérgező minden élőlényre. Az ügyfeleknek lehajtott ablakokkal kell a klinikára vezetniük, hátha a kutya hányt az autóban. Az emberekkel (kliensekkel és/vagy állatorvosi kórházi alkalmazottakkal) kapcsolatos esetleges kérdéseket, akik foszfintartalmú gáznak vannak kitéve, azonnal az emberi mérgezés irányába kell irányítani (1-800-222-1222).

Leírás: A szimpatomimetikumok közvetlenül vagy közvetve a katekolaminok növekedését okozzák az idegsejtek találkozásánál. 13 A szimpatomimetikumok közé tartoznak az amfetaminok, a figyelemhiányos/hiperaktivitási rendellenesség vagy figyelemzavaros rendeltetésű gyógyszerek, a fenilpropanolamin, a dekongesztánsok (pl. Pszeudoefedrin) és az illegális drogok (pl. A kokain, a kristályos metamfetamin és a 3, 4-metilén-dioxi-metamfetamin [MDMA])., extázis]).

Klinikai tünetek: A szimpatomimetikumok izgatottságot, agressziót, ataxia, tachycardia vagy bradycardia, magas vérnyomás, hipertermia, vokalizáció, mydriasis, remegés és görcsrohamok.

Biztonsági határ: Változó, az anyagtól függően.

A hipoglikémia mechanizmusa: Közvetlen és közvetett. Hipoglikémia következménye lehet a fokozott glükóz 14 használata és esetleg az inzulin fokozott felszabadulása. 15

Kezelési tipp Az acepromazinnal végzett kezelés nagyon hatékony a-adrenerg és dopaminerg blokkoló hatása miatt. A ciproheptadin acepromazinnal együtt alkalmazható, ha a szerotonin szindróma jeleit észlelik (pl. Mydriasis, vokalizáció, hipertermia, hiperesztézia, izgatottság, tachycardia vagy fasciculation).

Leírás: Az állatgyógyászati alkalmazásra jóváhagyott NSAID-ok (pl. Karprofen vagy deracoxib) vagy az emberi felhasználásra jelölt NSAID-k (pl. Ibuprofen vagy celekoxib) alacsony dózisai várhatóan nem okoznak hipoglikémiát kutyáknál. Lehetséges azonban hipoglikémiát észlelni NSAID-k túladagolásával. Az állatbetegség-ellenőrző központban az ibuprofen az NSAID-val összefüggő hipoglikémia dokumentált eseteinek csaknem a felét teszi ki. 2 Ezek az esetek felülreprezentáltak lehetnek az ibuprofen népszerűsége miatt.

Klinikai tünetek: Az NSAID-k túladagolása a gyomor-bél traktus fekélyesedéséhez és vesekárosodáshoz vezethet. A klinikai tünetek lehetnek hányás, hasmenés, depresszió, melena, hematemesis, polydipsia és polyuria. Több mint 350 mg/kg ibuprofen lenyelése neurológiai tünetekhez vezethet, mint például ataxia, remegés, rohamok és kóma.

Biztonsági határ: Változó. A legtöbb hipoglikémiás ibuprofen-toxikózis jeleit mutató kutya több mint 350 mg/kg-ot emésztett be. 2

A hipoglikémia mechanizmusa: Közvetlen és közvetett. Úgy gondolják, hogy a nem szteroid gyulladáscsökkentők hipoglikémiát okoznak a hasnyálmirigy β sejtjeire gyakorolt hatásuk miatt, ami fokozott inzulin szekréciót okoz. 16 A glükóz fokozott metabolikus felhasználása (rohamaktivitás) hipoglikémiához vezethet.

Kezelési tipp A naloxon segíthet visszafordítani az ibuprofen által kiváltott központi idegrendszeri depressziót vagy kómát. 17.

Leírás: A kutyák által elfogyasztott gombák többségét soha nem azonosítják; a feltételezett diagnózist gyakran a klinikai kép és a kórelőzmény alapján állapítják meg. A hipoglikémiát leginkább okozó gombák azok, amelyek amatoxinokat tartalmaznak (pl. Amanita phalloides [halálsapka], Amanita verna [tavaszi pusztító angyal], Galerina autumnalis [halálos galerina] és Lepiota josserandii [halálos napernyő]). Ezen gombák mérgező komponensei amatoxinokból, phallotoxinokból és virotoxinokból állnak. 18.

Klinikai tünetek: A halálsapkás gombák a legszélesebb körben tanulmányozottak. A halálsapkás gombának való kitettség 3 fázisban jelentkező klinikai tüneteket okozhat:

1. szakasz magában foglalja a mérsékelt vagy súlyos gyomor-bélrendszeri tüneteket, tachycardia, láz és tartós hiperglikémia
24 óra.
2. fázis egy látens fázis, és akár 24 órán át is tarthat.
3. szakasz magában foglalja a klinikai tüneteket, mint például a hipoglikémia, a máj- és veseelégtelenség, a koagulopathia, az agyi ödéma, az acidózis, az encephalopathia, a kóma, a szepszis és a halál. 18.

Biztonsági határ: Nagyon szűk. Bármilyen expozíció aggodalomra ad okot.

A hipoglikémia mechanizmusa: Közvetlen és közvetett. Súlyos hipoglikémia fordulhat elő, amely feltehetően a májban lévő glikogén lebomlásából származik. Ezenkívül az inzulin felszabadulása a β sejtekre gyakorolt citotoxikus hatásból származhat. Hipoglikémia májelégtelenségből is származhat.

Kezelési tipp A korai és agresszív fertőtlenítés elengedhetetlen (lásd: Kezelési tipp a szago tenyérhez).

A xilit bevitele hányást, depressziót, hasmenést, hipoglikémiát, fokozott májenzimszintet, ataxiát, remegést és görcsrohamokat okozhat.

Leírás: Ez a cím magában foglal minden orális antihiperglikémiás gyógyszert és inzulin injekciót. A leggyakoribb orális vérnyomáscsökkentő gyógyszerek, amelyekre az Állati Mérgek Ellenőrző Központja hívást kap, a szulfonilureák (pl. Glipizid és gliburid). 2 Az inzulininjekciók okozta hipoglikémia dózisfüggő.

Klinikai tünetek: A hipoglikémián kívül a klinikai tünetek a szer függvényében változnak.

Biztonsági határ: Változó. A szulfonilureák és az inzulininjekciók biztonsága szűk. Mások, például a metformin vagy az akarbóz esetében a margó sokkal szélesebb.

A hipoglikémia mechanizmusa: A mechanizmusok a drogtól függően változnak. A szulfonilureák például befolyásolják a hasnyálmirigy β sejtjeinek káliumcsatornáit, ezáltal inzulin felszabadulást okozva. 13.

Kezelési tippek

A szulfonilkarbamid-expozícióval járó hipoglikémia mélyreható lehet, és minden expozíció aggodalomra ad okot. A hipoglikémiás hatások jóval több mint 24 órán át fennmaradhatnak2, és nagy túladagolás után 72 órán át tarthatnak. 13.
Az inzulin szájon át történő expozíciója nem okoz hipoglikémiát. Az inzulint emésztik a gyomorban és inaktiválják.

Leírás: Ezt a cukoralkoholt édesítőszerként használják sok ételben, cukorkában, mentában, rágógumiban és kiegészítőkben. Hűtőszerként használják orrspray-kben, pelenkákban, baba törlőkendőkben, napvédő krémekben, fogkrémekben és szájvízekben is. 21 Bár sok más cukoralkohol létezik, a xilit az egyetlen cukoralkohol, amely aggodalomra ad okot az állatok biztonsága szempontjából.

Klinikai tünetek: A xilit bevitele hányást, depressziót, hasmenést, hipoglikémiát, fokozott májenzimszintet, ataxiát, remegést és görcsrohamokat okozhat. Egyéb jelek a májelégtelenség, a máj encephalopathia és a koagulopathia. A májelégtelenséget 12 órán belül 22 észlelték, de akár 72 órán át is késhet. 23

Biztonsági határ: Keskeny. 100 mg/kg vagy annál nagyobb mennyiség bevitele hipoglikémiát okozhat.

A hipoglikémia mechanizmusa: Közvetlen és közvetett. A xilit által kiváltott hipoglikémia mélyreható lehet, és az inzulin felszabadulásából eredhet. Néhány állatban azonban májkárosodás előfordulhat hipoglikémiás fázis nélkül. A hipoglikémia inkább májelégtelenségből, mint inzulin felszabadulásból eredhet. 23

Kezelési tipp A xilit az aktív szénnel gyengén felszívódik, 24 és a szén alkalmazása a xilit-toxicitás szempontjából nem javallt.