A hipokalorikus étrend és a rendszeres, mérsékelt aerob testmozgás hatékony stratégia az elhízott betegek antropometriai paramétereinek és oxidatív stresszének csökkentésére

Jose Ruben Garcia Sanchez

Posztgraduális tanulmányok és kutatási szekció

Orvostudományi Kar Országos Politechnikai Intézet

San Luis és Diaz Miron terv, Casco de Santo Tomas, 11340 Mexikóváros (Mexikó)

Kapcsolódó cikkek a következőhöz: "

Facebook
Twitter
LinkedIn
Email

Absztrakt

Bevezetés

Egyre több tanulmány kimutatta, hogy az étrend és a testmozgás fontos a betegségek, köztük az elhízás kezelésében [9,10]. Valójában kimutatható, hogy a rendszeres testmozgás jótékony hatással van az antioxidáns kapacitásra, véd az oxidatív stressz káros hatásaival szemben és megakadályozza a sejtek károsodását [11,12]. A rendszeres mérsékelt aerob testgyakorlás kritikus fontosságú az elhízás kezelésében, mert csökkenti az összkoleszterint és az alacsony sűrűségű lipoprotein koleszterint (LDL-C), és növeli a nagy sűrűségű lipoprotein koleszterint (HDL-C) [13,14]. Míg a testmozgás több egészségügyi előnnyel jár [15,16], fontos olyan stratégiákat kidolgozni, amelyek javítják az antioxidáns képességet az elhízott betegek kezelése során. A vizsgálat célja annak meghatározása volt, hogy a hipokalorikus étrenddel (HD) történő kezelés során alkalmazott rendszeres mérsékelt aerob testmozgás további jótékony hatással van-e az elhízott betegek oxidatív stresszére és molekuláris károsodására.

Anyag és módszerek

Betegek és egészséges önkéntesek

Asztal 1

A vizsgálatban részt vevő csoportok antropometriai paraméterei a

Vérminták

Vérmintát (10 ml) nyertünk a kar antecubitalis vénájából. 3 ml vért használtunk plazma előállításához és az oxidatív stressz károsodásának biomarkereinek meghatározásához (TBARS, ditozinok és karbonilcsoport). A rekombináns humán inzulin oxidációs és szerkezeti változásainak vizsgálatához 6 ml vért használtunk (lásd alább). A HD vagy a HDMAE végén (3 hónap) ugyanannyi vért nyertünk, és ismét elemeztük az oxidatív stressz biomarkereit és az emberi rekombináns inzulin molekuláris károsodását.

Étrendi értékelés

A részvétel megkezdése előtt a tantárgyak ellátták az étrend-oktatást olyan hivatkozásokkal, mint például az elhízás ellenőrzésére és kezelésére szolgáló hivatalos mexikói normák. Az alanyokat arra biztatták, hogy kerüljék a magas zsírtartalmú ételek fogyasztását, csökkentsék az adagok méretét, és növeljék a komplex szénhidrátok, sovány húsok, tejtermékek, gyümölcsök és zöldségek napi bevitelét.

Minden beteg táplálkozási előzményeit felvettük, és minden beteg számára 20% kalória-korlátozású személyes étrendet készítettünk. A kalória-korlátozást a Harris Benedict-egyenlet alapján határoztuk meg egyenértékű ételekkel. Az egyenértékű ételeket az American Heart Association of Diet és a Mexican Equivalents System egyenértékű listájának felhasználásával határozták meg. Az étrend energetikai egyensúlya 50% szénhidrátot, 20% fehérjét és 30% zsírt tartalmazott.

Rendszeres, mérsékelt aerob edzés

A rendszeres, mérsékelt aerob edzéshez szükséges pulzusszámot minden beteg esetében a 220 képlet mínusz az életkor szorozva 60 vagy 70% -kal. A betegeket futópaddal látták el a testedzéshez. Arra ösztönözték őket, hogy heti 3 alkalommal 30 percig edzenek 3 hónapig. A csoporthoz fizikai aktivitás nélkül kijelölt betegek folytatták mozgásszegény életmódjukat.

Az oxidatív stressz károsodásának plazma biomarkerei

Az inzulin oxidációjának és szerkezeti változásainak meghatározása

A rekombináns humán inzulint (Lily Laboratories Mexico City, Mexikó), amelyet ebben a vizsgálatban „natív inzulinnak” is neveznek, NW és O1 vérnek tették ki, amint azt korábban leírták [8]. Röviden, 30 NE (1,5 mg) natív inzulint juttattunk a membrán dialízis csövek 5 cm-es részébe 3500 Da-os elvágással (Spectrum Laboratories, Inc., Rancho Dominguez, CA. USA). A dializáló csöveket 37 ° C-on inkubáltuk 6 ml vérben (ÉNy-ból vagy O1-ből) 3 órán át. Inkubálás után az inzulint tartalmazó tasakokat desztillált vízzel mossuk. 5 NE (250 ug) inzulint használtunk a formazan és karbonilok szintjének meghatározására; ezeket a meghatározásokat a fent jelzett eljárásokkal hajtottuk végre. Az NW és O1 vérhatásait az inzulinszerkezetre nem-természetesítő poliakrilamid gélekkel elemeztük. Elhízott betegek vérében végzett inzulin inkubálás után 5 µl (90 µg) inzulint hígítottunk azonos térfogatú 2x mintapufferrel (50 mmol/l TrisHCl, pH 6,8, 20% glicerin és 0,04% bróm-fenol kék), mielőtt az 15% nem nedvesítő poliakrilamid gélek. A poliakrilamid gélek Coomassie kék festését végeztük az elektroforetikus mintázatban bekövetkezett változások értékelésére.

Statisztikai analízis

Az átlag ± SD értékeket minden változóra kiszámoltuk. Csoporton belüli összehasonlítást t-parade-del végeztünk. A csoportok közötti összehasonlítást t-hallgatói tesztekkel végeztük. A ± 0,05 valószínűségi értéket statisztikailag szignifikánsnak tekintettük.

Eredmények

Tárgyak

Ebben a vizsgálatban 32 O1 beteg és 16 ÉNy-i alany vett részt. Ezeknek a tantárgyaknak a jellemzőit az 1. táblázat tartalmazza.

Oxidatív stressz biomarkerek a plazmában

A vizsgálati csoportok oxidatív stressz állapotát úgy értékeltük, hogy meghatároztuk az oxidatív stressz több biomarkerének értékét a plazmában. A 2. táblázat mutatja a vizsgált csoportok plazmájában kimutatott oxidatív stressz biomarkerek értékeit. A kapott adatok magasabb szintű oxidációs biomarkerek jelenlétét jelezték O1 betegeknél. Az O1 csoportban a lipidkárosodás magasabb volt, mint az NW csoportban (6,5 ± 1,8 és 4,8 ± 2,6 µmol/l, p a

O1 betegek vérének inzulin oxidációja

Az inzulinban található oxidációs biomarkerek meghatározása azt mutatta, hogy a karbonilcsoport-tartalom magasabb volt az O1 alanyok vérében történő inkubálás után (3,4 ± 0,3 nmol osazon/mg fehérje), mint az északnyugati alanyok vérében (1,6 ± 0,3 osazon/mg fehérje) ( 1A. ábra; pa

Az inzulin oxidációja a kezelések után

2. ábra

Inzulin módosítások elhízott személyek vérében történő inkubálása után HD és HDMAE kezeléssel. A Alacsonyabb karbonilcsoportok és formazán termékek képződtek elhízott betegek véréből HD és HDMAE kezelések után (90 nap). Az adatokat átlag ± SD-ként fejezzük ki, és t parádéval elemezzük (* p