A hosszú életű szülők jobb minőségű utódokat hoznak létre

Az élettartamot meghaladó kétszeres genetikai manipuláció jobb utódokhoz is vezet - a Kelet-Angliai Egyetem és az Uppsala Egyetem új együttműködési kutatásai szerint.

utódokat

A kutatók egy DAF-2 néven ismert gént vizsgáltak, amely a gömbférgek (Caenorhabditis elegans) öregedésével jár.

Megállapították, hogy e gén expressziójának csökkentésével nemcsak megnövelhetik a féreg élettartamát, hanem javíthatják utódainak erőnlétét is.

Reméljük, hogy az eredmények egy nap elősegíthetik, hogy hosszabb ideig fiatalabbak és egészségesebbek maradjunk.

Dr. Alekszej Maklakov, az UEA Biológiai Tudományok Iskolájának vezető kutatója elmondta: "Az egyre hosszabb életű társadalom életminőségének javítása alapvető fontosságú annak megértésében, hogy hogyan és miért öregedünk.

"Gyakran azt gondolják, hogy öregszünk, mert a helyrehozhatatlan sejtkárosodás lassan halmozódik fel testünkben, és hogy az öregedés a növekedés, a szaporodás és a túlélés közötti energia-kompromisszumok eredménye.

"De ma már tudjuk, hogy bizonyos gének funkciójának kikapcsolása felnőttkorban megnövelheti a hosszú élettartamot reprodukciós költségek nélkül.

"Egy feltörekvő új elmélet szerint a géneket, amelyek öregszenek minket, úgy programoznak, hogy a korai életben növekedjenek és szaporodjanak, de amikor a funkciójuk a későbbi életben korlátlanul" fut ", problémákat okoz.

"Ha ez igaz, akkor képesnek kell lennünk arra, hogy hosszabb ideig fiatalabbak maradjunk azáltal, hogy csökkentjük a magas szintű génszignalizációt, vagy" leállítjuk "ezeket a géneket a későbbi életben."

A DAF-2 az inzulinreceptor gén, amely kulcsszerepet játszik az inzulin/inzulinszerű növekedési faktor 1 (IFG-1) jelátviteli útjában a gömbférgekben.

Az IGF-1 jelátviteli út szabályozza a szervezet növekedését, szaporodását és hosszú élettartamát, és az IGF-1 jelátvitel csökkenése sok állat élettartamát növeli. Mivel a DAF-2 funkció fontos a fejlődés és a korai életben történő szaporodás szempontjából, a csapat lehetővé tette a férgek fejlődését és a reproduktív érettség elérését, mielőtt a gént "leütnék".

"A várakozásoknak megfelelően azt tapasztaltuk, hogy a férgek több mint kétszer hosszabb ideig éltek, amikor az IGF-1 csökkentette az öregedésüket. Figyelemre méltó módon azt is tapasztaltuk, hogy utódaik fittebbek, és maguk is több utódot hoztak létre.

"Valóban két legyet ölünk meg egy csapásra, mert javítjuk a szülők egészségét és hosszú élettartamát, valamint utódaik erőnlétét.

"Ez valóban megkérdőjelezi azt a klasszikus elképzelést, miszerint az öregedés változatlanul a túlélés és a szaporodás közötti energiaelosztáshoz kapcsolódik.

"Megállapításaink alátámasztják azt a nézetet, miszerint a szuboptimális génexpresszió felnőttkorban az öregedés középpontjában áll. Eredményeink lényegében azt mutatják, hogy a természetes szelekció optimalizálja a gén expresszióját a korai életkorban, de nem elég erős ahhoz, hogy optimalizálja a gén expresszióját késői életkorban.

"Az öregedés az életkor előrehaladtával helyrehozhatatlan károsodás halmozódásából eredhet. Ez azonban egyszerűen a késői életkorban bekövetkező gének expressziójának nem optimális szabályozásából is származhat.

"E két folyamat fontosságának megértése fontos mind az öregedés fejlődésének megértése, mind pedig az életciklus-meghosszabbítást célzó alkalmazott programok szempontjából. Meg akarjuk állapítani, hogy a két folyamat közül melyik van elterjedtebb az életfán."

A kutatást az Európai Kutatási Tanács finanszírozta.