Alkalmazott biotechnológia és biomérnöki munka

Rövid kommunikációs 2. kötet, 2. kiadás

Sándor E Berezin

Ellenőrizze a Captchát

Sajnáljuk a kellemetlenséget: intézkedéseket teszünk annak érdekében, hogy megakadályozzuk a csaló űrlapok beküldését az extrakciók és az oldalfeltérképezők által. Kérjük, írja be a megfelelő Captcha szót az e-mail azonosító megtekintéséhez.

Magán orvosi központ Vita-Center, Ukrajna

Levelezés: Alexander E Berezin, Belgyógyászati Osztály, a Vita-Center Magán Orvosi Központ terápiás egységének tanácsadója, Sedova str. 3, Zaporozhye, 69000, Ukrajna, Tel 380612894585

Beérkezett: 2016. január 31 Megjelent: 2017. február 20

Idézet: Berezin AE. A keringő apoptotikus endoteliális sejt mikrorészecskék bioszenzálása: az elhízás kockázati rétegződésének hatása. J Appl Biotechnol Bioeng. 2017; 2 (2): 58-60. DOI: 10.15406/jabb.2017.02.00026

Az elhízást a cukorbetegség kialakulásának kockázatát közvetítő fő tényezőnek, valamint a CV betegség és események előrejelzőjének tekintik. A Felnőttek Kezelésének III. Paneljének jelenlegi kritériumai lehetővé teszik a megállapított elhízás és különféle anyagcsere-rendellenességek, azaz a megnövekedett éhomi glükóz, a csökkent glükóztolerancia-diszlipidémia és az inzulinrezisztencia (IR) alanyainak meghatározását metabolikusan egészségtelen elhízásnak (Met-UHO), míg ezeknek az embereknek a megállapításokat úgy definiálhatnánk, mint akiknek metabolikusan egészséges elhízása van (Met-HO). A fenotípus Met-HO-ról Met-UHO-ra történő változásának hátterében álló mechanizmusok még nem ismertek. Feltételezték, hogy az apoptotikus endoteliális sejtből származó mikrorészecskék (EMP) kiválthatják az endothelsejtek diszfunkcióját, és közvetítőként szolgálhatnak az érrendszer helyreállításában. Ezenkívül a különböző típusú EMP-k keringési számának egyensúlyhiánya befolyásolhatja a Met-HO Met-UHO-vá történő átalakulásának kockázatát. A rövid közlés bemutatja az apoptotikus EMP-k szerepét az elhízás fenotípusának módosításában.

Kulcsszavak: diszlipidémia, panel-III, magas vérnyomás, prediabetes, vezikuláció, mikroRNS-ek, mikrovaszkuláris, aneksin V +, mononukleárisok

Met-UHO, metabolikusan egészségtelen elhízás; EMP-k, endoteliális sejtből származó mikrorészecskék; CV, szív- és érrendszeri; T2DM, 2-es típusú diabetes mellitus; Met-HO, metabolikusan egészséges elhízás; MP, mikrorészecskék; MetS, metabolikus szindróma; Áfa, zsigeri zsírszövet; BMI, testtömegindex

Bizonyíték van arra, hogy a viszcerális zsírszövet (VAT) felhalmozódása társulhat a gyulladásgátló citokinek, köztük a hs-CRP, a leptin, a rezisztin és a vistafin túltermelésével, és IR-t indukálhat. Ezért az LDL-koleszterin alatti intimális szubinális vaszkuláris infiltráció a szabadgyökök eltúlzott termelésére törekedett mononukleárisok/makrofágok által, amelyek képesek oxidálni a citoszkeletonba és az endoteliális sejtek membránjaiba beépített fehérjéket. Végül a gyulladásos citokinek fokozzák az endotélsejtek membrán-vezikulációját, mint az EMP-szekréció kulcsfontosságú elemét az VAT-felhalmozás továbbításában. Érdekes, hogy a keringő apoptotikus EMP-k száma pozitívan társult a konvencionális elhízás biomarkerekkel (adiponektin, leptin, vistafin) Met-UHO betegeknél, de Met-HO egyéneknél nem volt összefüggésben. Ezenkívül nem találtunk súlyos metabolikus rendellenességeket, kivéve a leptin emelkedést a Met-HO betegeknél, összehasonlítva a Met-UHO-val. Ezzel szemben kimutattuk, hogy az IR mind a Met-UHO, mind a Met-HO egyéneknél gyakori megállapítás volt, a BMI kellő különbsége nélkül.

Az apoptotikus MP-k, mint teher mikrovezikulumok, különféle bio-molekulákból állnak, beleértve a szabályozott fehérjéket, aktív molekulákat, koagulációs faktorokat, DNS-eket, RNS-eket, miRNS-eket és nem kódoló RNS-eket. Ezeknek az összetevőknek, valamint egy teljes szekretómának az arányát az autokrin/parakrin mechanizmusok és a gyulladásos tényezők (azaz a tumor nekrózis faktor-alfa, interleukin-2, -6) szigorú ellenőrzése alatt tartják, ami időfüggő EMP-képződést vált ki módon. 9,10,25 Következésképpen, a befogadó sejtek, például az endothel progenitor sejtek végső válasza a szekréció szekréciójának és az elsődleges triggernek az epigenetikus szabályozásától függ, amely befolyásolja a célsejtek vezikulációját. 10 Nyilvánvaló, hogy az apoptotikus EMP-k képesek fokozni és modulálni számos immun- és gyulladásos folyamatot, a koaguláció és az érrendszer működését, az angiogenezist és az érrendszeri sérüléseket, a neovaszkularizációt és az endoteliális jóvátételt kölcsönhatásba léphetnek más szabályozó mechanizmusokkal. A boszorkány szerepe a hasi elhízás patogenezisében még mindig megköveteli hogy elég pontosak legyenek. Manapság nem kizárt, hogy az apoptotikus EMP-k felszabadulása közvetlen endogén túlélési jelként működhet a célsejtek számára, amelyek szerepét a jövőben részletesen megvizsgálják.

Az apoptotikus EMP-k keringő számának egyetlen és valószínűleg soros mérése hasznos eszköz lehet a T2DM és a CV-betegség vagy események nagyobb kockázatának kitett, megállapított hasi elhízás-egyének körében történő rétegzéshez, különösen akkor, ha a szokásos módon alkalmazott elhízás biomarkereit nem észlelik a megfelelő diagnosztikai szinteken. Nagy vizsgálatokra van szükség annak érdekében, hogy megértsük az apoptotikus EMP-k szerepét a hasi elhízás különböző fenotípusainak patogenezisében, mivel ezek a terápia célpontjai lehetnek, valamint a prediktív biomarkerek.