A májzsír és az anyagcsere hosszan tartó javulása a testtömeg ellenére visszanyeri az étrendi fogyást

Absztrakt

CÉLKITŰZÉS A súlycsökkenés csökkenti a hasi és az intrahepatikus zsírt, ezáltal javítja az anyagcsere és a kardiovaszkuláris kockázatot. Mégis, sok beteg visszanyeri súlyát a sikeres étrend okozta fogyás után. A hasi és májzsír hosszú távú változásai, a májvizsgálati eredmények és az inzulinrezisztencia mellett nem ismertek.

májzsír

KUTATÁSI TERVEZÉS ÉS MÓDSZEREK 50 túlsúlyos és elhízott személyt elemeztünk (46 ± 9 éves kor; BMI, 32,5 ± 3,3 kg/m 2; nők, 77%), akik részt vettek egy 6 hónapos hipokalorikus étrendben, és véletlenszerűen csökkentett szénhidráttartalmú vagy csökkentett zsírtartalmúak voltak tartalom. A diéta előtt, közvetlenül utána, és átlagosan 24 (17, 36) hónapos követés után mágneses rezonancia képalkotással, valamint a májfunkció és az inzulinrezisztencia markereivel értékeltük a testzsír eloszlását.

EREDMÉNYEK A testtömeg diétával csökkent, de a nyomon követéskor ismét növekedett. Az alanyok részben visszanyerték a hasi szubkután és zsigeri zsírszövetet is. Ezzel szemben az intrahepatikus zsír diétával csökkent, és a nyomon követéskor csökkent maradt (7,8 ± 9,8% [kiindulási érték], 4,5 ± 5,9% [6 hónap] és 4,7 ± 5,9% [követés]). Hasonló mintákat figyeltek meg a májfunkció, az egész test inzulinérzékenységének és a máj inzulinrezisztenciájának markereiben. Az intrahepatikus zsír és az intrahepatikus funkció változásai függetlenek voltak a makrotápanyagok összetételétől a beavatkozás során, és a legeredményesebbek azoknál a betegeknél, akik nem alkoholos zsírmájbetegségben szenvedtek a kiinduláskor.

KÖVETKEZTETÉSEK A 6 hónapos hipokalorikus étrend javította a májzsírt, a májvizsgálati eredményeket és az inzulinrezisztenciát annak ellenére, hogy az aktív beavatkozás után akár 2 évvel is visszanyerte a testsúlyát. A testtömeg és az adipozitás mérése alábecsülheti az étrendi beavatkozások jótékony hatásait.

KUTATÁSI TERVEZÉS ÉS MÓDSZEREK

Résztvevők

2007. március és 2010. június között 108 túlsúlyos és elhízott, szív-, érrendszeri, vese-, anyagcsere- és gyomor-bélrendszeri betegségek jelei és tünetei nélküli személy 6 hónapos hipokalorikus étrendet hajtott végre (−30% energiafogyasztás), csökkentett szénhidráttartalommal vagy csökkentett zsírtartalommal. . A tantárgy jellemzőit korábban leírták (11). Az alanyok nem kaptak gyógyszert, és nem igényeltek más orvosi ellátást. Kizártuk azokat az alanyokat, akik heti 2 óránál több fizikai aktivitást jelentettek, az alanyokat, akik napi 20 g-nál nagyobb alkoholt fogyasztottak, valamint a terhes vagy szoptató nőket. A vizsgálatot befejező valamennyi alany meghívást kapott egy hosszú távú nyomon követésre. A vizsgálatot a Helsinki Nyilatkozat (1996) szerint hajtották végre. Intézményi Felülvizsgálati Testületünk jóváhagyta a tanulmányt, és a belépés előtt írásbeli tájékozott beleegyezést kaptak.

Dizájnt tanulni

Antropometriai és metabolikus értékelés

Egynapos böjt után standardizált módon mértük a testtömeget, a derék kerületét és a magasságát. Vérmintákat kaptunk kiindulási alapon, valamint 15, 30, 45, 60, 90 és 120 perccel glükóz bevétele után (75 g glükóz/300 ml; orális glükóz tolerancia teszt [OGTT]) a glükóz és az inzulin mérésére. Képalkotó vizsgálatokat újabb éjszakai böjt után végeztünk. A résztvevők egy 7 napos étkezési protokollt nyújtottak be, amelyet az energiafogyasztás és a makrotápanyag-tartalom elemzésére használtak fel az Optidiet (V3.1.0.004; GOE, Linden, Németország) elemző szoftver segítségével, amely az élelmiszerek tápanyagtartalmán alapult, a német National Food Key által biztosított.

Hasi és májzsír képalkotás

Klinikai 1,5-T mágneses rezonancia szkennert (Sonata és Avanto; Siemens Medical Solution AG, Erlangen, Németország) alkalmaztunk a hasi szubkután és zsigeri zsírtömeg, valamint a máj zsírtartalmának mérésére a korábban leírtak szerint (14). Röviden, T1-súlyozott, vízzel elnyomott, gradiens echo technikát alkalmaztunk (ismétlési idő, 80 ms; visszhang idő, 6.11 ms; 512 × 512 mátrix; látómező, 500 × 500 mm; szelet vastagság, 10 mm; szelvény 10 mm-es rés) a hasi zsír képalkotásához ismétlődő lélegzetvisszafogás során. Axiális szeleteket kaptunk a membrántól a symphysisig. A zsigeri és a szubkután zsírszövetet félig automatizált képszegmentáló szoftverrel számszerűsítettük egy kontúrkövető algoritmus (Vitom) alkalmazásával. Ezenkívül megmértük az intrahepatikus lipideket légzéskorlátozott 1 H spektrometriával (spin-echo: ismétlési idő a légzési ciklus szerint (> 5 s); visszhangidő, 30 ms). A nem elnyomott spektrumokat a végső lejárat során egyetlen, a 7. májszegmensben elhelyezkedő 30- × 30- × 20-mm 3 voxelből nyertük (24 átlag). Az intrahepatikus lipidtartalmat a csúcsterületek alkalmazásával számszerűsítettük és zsírban (zsír + víz) fejeztük ki (százalékban).

Biokémiai mérések és számítások

A glükózt (mmol/L), az inzulint (µU/ml), a lipoproteineket, az alanin-aminotranszferázt (U/L), az aszpartát-aminotranszferázt (U/L) és a γ-glutamiltransferázt (U/L) standard módszerekkel határozták meg hitelesített klinikai kémiai laboratórium. Az inzulinrezisztenciát az inzulinrezisztencia index homeosztázis modelljének értékelésével becsültük meg. Az inzulinrezisztencia homeosztázis-modelljének értékelését az éhomi inzulinból és a glükózból a következő egyenlet alapján számoltuk ki: (inzulin [µU/ml] × glükóz [mmol/L] ÷ 22,5). Az egész test inzulinérzékenységét az összetett inzulinérzékenységi index alapján számítottuk (15). Összetett inzulinérzékenységi index = 10 000 ÷ √ [(éhomi plazma glükóz × éhomi plazma inzulin) × (glükóz × inzulin)]; az éhomi plazma glükózt mg/dl-ben, az éhomi plazma inzulint pedig µU/ml-ben fejezték ki, a glükóz (mg/dL) és az inzulin (µU/ml) voltak az átlagos glükóz- és átlagos inzulin-koncentrációk a glükózterhelés alatt. A máj inzulinrezisztencia-indexét az OGTT eredményei alapján becsültük meg. Ezt a megközelítést nem cukorbetegeknél igazolták euglikémiás inzulin clamp teszteléssel, beleértve a jelzett glükózadagolást (16).

Statisztikai analízis

Az adatokat először normál eloszlás és variancia homogenitás szempontjából teszteltük Kolmogorov-Smirnov teszttel, illetve Levene teszttel. Az időpontok közötti különbségeket (kiindulási érték, diéta után, követés) ANOVA alkalmazásával elemeztük Bonferroni post hoc teszttel végzett ismételt mérésekhez. A paraméterek közötti egyváltozós asszociációkat Pearson-korrelációs együtthatóval írtuk le. Az étrendcsoportok vagy a súlycsökkentő csoportok közötti interakciók tesztelésére az idő múlásával kétirányú ANOVA-t használtunk ismételt mérésekhez és Bonferroni post hoc tesztet. Többváltozós lineáris regressziós elemzéseket végeztünk a kiindulási májzsírtartalom és az étrendi beavatkozás utáni hosszú távú májzsír-csökkenés független előrejelzőinek azonosítására. Az összes statisztikai elemzést SPSS 18-mal (SPSS, Chicago, IL) végeztük. A jelentőséget a P-nél elfogadták. A táblázat megtekintése:

  • Soron belüli megtekintése
  • Felugró ablak megtekintése
  • Powerpoint letöltése

Antropometriai és metabolikus változók a 6 hónapos diétás beavatkozás után és a nyomon követés során 17–36 hónappal a diéta után

A glükóz és az inzulin koncentrációja az OGTT alatt 6 hónapos étrend után és utánkövetéskor. Időbeli lefutás és a görbe alatti területek (AUC) a glükózhoz (felső panel) és az inzulinhoz (alsó panel) egy 2 órás OGTT során (n = 46). A tesztet a kiinduláskor, 6 hónapos hipokalorikus étrend után, és hosszú távú nyomon követéskor hajtották végre. * P 5,6% vagy A táblázat megtekintése:

  • Soron belüli megtekintése
  • Felugró ablak megtekintése
  • Powerpoint letöltése

Változások 6 hónapos étrenddel és hosszú távú nyomon követéssel azoknál az alanyoknál, akik a kezdeti NAFLD jelenlétére rétegződtek

Többváltozós regressziós elemzést végeztünk az életkor, a nem, az alap BMI, az étrend típusa, a testtömeg változásaival diétával, a zsigeri és a szubkután zsírtömeg változásával az étrenddel, a májzsír változásával az étrenddel, az összkoleszterin változásával az étrenddel és az inzulinérzékenység változásai diétával, mint független változókkal; a májzsír változását a kiindulástól a hosszú távú követésig használták függő változóként. Csak a teljes testtömeg változása étrenddel (β = 0,31; P = 0,02) és a májzsír változása étrenddel (β = 0,86; P 2 évvel a 6 hónapos hipokalorikus étrend után túlsúlyos és elhízott személyeknél. Minden javulás a visszanyerés ellenére történt a testtömeg, a hasi zsigeri zsírszövet és a szubkután zsírszövet tömegének nyomon követése során. Eredményeink kiemelik a jól kontrollált étrendi életmódbeli beavatkozás jótékony hatásait a máj zsírtartalmára és anyagcseréjére. az étrendi beavatkozások előnyeit nem szabad csak antropometriai mérések alapján megítélni, sőt, a kalóriabevitel csökkenésének súlyfüggetlen hatása lehet a májzsírra és az anyagcserére.

A különféle kalória-korlátozások hatékonyan csökkentik a testtömeg (13) és a zsírtömeg (17) értékét. Míg a testtömeg és a zsírtömeg rövid távú csökkenése lenyűgöző lehet, a hosszú távú nyomon követéssel végzett legtöbb tanulmány nem kedvelt, és 1-2 éven belül a testtömeg legalább részleges visszanyeréséről számoltak be (13). A viscerális zsírszövet változásaira és a méhen kívüli zsír tárolására vonatkozó adatok a hosszú távú követés során kevések. A kérdés azért releváns, mert a zsigeri zsírszövet függetlenül társul a kardiovaszkuláris és metabolikus kockázattal (1). Továbbá a méhen kívüli zsírraktározás a májban, a vázizomban, a hasnyálmirigyben és a szívben káros hatással van a szervek működésére egy olyan mechanizmus révén, amelyet gyakran „lipotoxicitásnak” neveznek. Az intrahepatikus zsírtartalom fontos előrejelzője a teljes test inzulinrezisztenciájának, a VLDL-ek megnövekedett szekréciós sebességének és a 2-es típusú cukorbetegség felé történő progressziónak (2,4,18). A 2-es típusú cukorbetegség viszont növeli a progresszív májbetegségek (pl. Alkoholmentes steatohepatitis, cirrhosis és hepatocellularis carcinoma) kockázatát (19–21). Vizsgálatunk az első, amely az étrend okozta fogyás után néhány hónappal értékelte a hasi zsírtömeget és a májzsírt, és tudományos, valamint klinikai következményekkel jár.