A mitokondriumok akár ösztönözhetik, akár megállíthatják az elhízást

Az étvágy és a testsúly szabályozásában szerepet játszó bonyolult anyagcsere-folyamatok szürrealizmus-pop értelmezése. Albert Cano illusztrációja

ösztönözhetik

Két újonnan publikált tanulmányban a kutatók megmutatták, hogy a mitokondriumok kulcsfontosságú szerepet játszanak a test súlygyarapodás-szabályozási képességében.

Az elhízás vagy a sovány megmaradás a mitokondrium dinamikájától, a test energiatermelő „akkumulátorától” függhet - derül ki a Yale Orvostudományi Egyetem kutatóinak két új tanulmányából, amelyek a Cell folyóirat szeptember 26-i számának címlaptörténeteként szerepeltek.

A mitokondrium létfontosságú sejtes organellum, amely a komplex organizmusokban megfelelő energiaszintet generál és fenntart. Állatmodellek felhasználásával a Yale kutatócsoport a mitokondriumokat tanulmányozta az agysejtek különböző populációiban, amelyekről ismert, hogy részt vesznek az étvágy szabályozásában. A csapat megállapította, hogy a böjtből a túlzottan táplált állapotba való átmenet során az éhséget elősegítő neuronok mitokondriumai dinamikus változásokat mutatnak, amelyek ellentétesek a teljesség érzését kontrolláló neuronokban találhatókkal.

"Megállapítottuk, hogy a mitokondriumnak folyamatos dinamikus plaszticitással kell rendelkeznie az idegsejtek támogatásához, amelyek szükségesek az étvágyhoz és az élet fenntartásához." - mondta Horvath Tamas, a Jean és David W. Wallace, az orvosbiológiai kutatások professzora és munkatársa. a Yale Orvostudományi Egyetem összehasonlító orvoslásának elnöke. „Ha ezek a dinamikus események - amelyek során a mitokondriumok olvadnak össze, hogy hatékonyabbá váljanak az energiatermelésben - megszakadjanak, a mitokondriumok statikussá válnak, az étvágygerjesztő idegsejtek kevésbé aktívak, és az állatoknál nem alakul ki elhízás, ha magas zsírtartalmú, magas kalóriatartalmúnak vannak kitéve diéták. ”

A Yale társszerzője, Dr. Marcelo de Oliveira Dietrich elmondta, hogy ugyanazoknak a sejtes eseményeknek különböző következményei vannak az idegsejtekben, amelyek elősegítik a teljesség érzését. Ezeket a következményeket a Cell ugyanazon számában külön cikk írta le, Dietrich (Horvath) és egy spanyol kutatócsoport társszerzője.

A tanulmány kimutatta, hogy hasonló molekuláris meghajtók kontrollálják a mitokondrium-endoplazmatikus retikulum kölcsönhatásokat és a kapcsolódó stresszt. Ha a sejtes események megszakadnak ezekben a mitokondriumokban, az állatok morbid módon elhíznak.

„Az általánosan elfogadott nézet az volt, hogy ha egy sejtbiológiai elv létrejön egy modellrendszerben, ez az elv a test legtöbb sejtjére érvényes. Ebben nyilvánvalóan nem ez a helyzet ”- mondta Horvath, aki néhány gyakorlati megfontolást emel ki az eredményekből.

"Például a mitokondriumok szerepet játszanak olyan krónikus betegségek kialakulásában, mint a cukorbetegség, a rák és a neurodegeneráció, és a mitokondriumok megcélzása kialakulóban lévő terápiás megközelítés" - jegyzi meg. "Eredményeink kétségbe vonják a krónikus betegségek kezelésére szolgáló bármely speciális mitokondriális mechanizmus szisztematikus célzását, mivel az egyik sejtben vagy szövetben ez egészen más, potenciálisan nem kívánt eredményt eredményezhet, mint a másikban."

A yale-i Zhong-Wu Liu a tanulmány társszerzője volt.

A tanulmányt az Országos Egészségügyi Intézetek (DP1DK006850, RO1AG040236 és PO1NS062686), az American Diabetes Association, a The Helmholtz Society és a Conselho Nacional de Desenvolvimento Cientifico e Tecnologico finanszírozta.