A napi alkoholfogyasztás rendellenes szinaptikus metszést vált ki, ami szinapszisvesztéshez és szorongásszerűséghez vezet

↵ * Ezek a szerzők egyformán járultak hozzá ehhez a munkához.

Az összes elrejtése szerzők és tagságok

Keresse meg ezt a szerzőt a Google Tudósban
Keresse meg ezt a szerzőt a PubMed oldalon
Keresse meg ezt a szerzőt ezen a webhelyen
ORCID rekord Renato Socodatonál
Levelezés céljából: renato.socodato @ ibmc.up.pttsummavi @ ibmc.up.ptjrelvas @ ibmc.up.pt

Keresse meg ezt a szerzőt a Google Tudósban
Keresse meg ezt a szerzőt a PubMed oldalon
Keresse meg ezt a szerzőt ezen a webhelyen
ORCID rekord Teresa Summavielle számára
Levelezés céljából: renato.socodato @ ibmc.up.pttsummavi @ ibmc.up.ptjrelvas @ ibmc.up.pt

Keresse meg ezt a szerzőt a Google Tudósban
Keresse meg ezt a szerzőt a PubMed oldalon
Keresse meg ezt a szerzőt ezen a webhelyen
ORCID rekord João B. Relvas számára
Levelezés céljából: renato.socodato @ ibmc.up.pttsummavi @ ibmc.up.ptjrelvas @ ibmc.up.pt

Jelenleg az absztraktot nézed.

Jelentkezzen be a teljes szöveg megtekintéséhez

Az AAAS bejelentkezés hozzáférést biztosít a Science-hez az AAAS-tagok számára, és hozzáférést biztosít a Science család többi folyóiratához azoknak a felhasználóknak, akik egyedi előfizetéseket vásároltak.

Jelentkezzen be az intézményén keresztül

Több lehetőség

Töltse le és nyomtassa ki ezt a cikket személyes tudományos, kutatási és oktatási célokra.

Vásároljon egyetlen Science számot, mindössze 15 USD-ért.

Microglia a szinapszisokban szenved

Az alkoholfogyasztás káros kognitív és viselkedési következményekkel jár. A mértéktelen ivás az egerekben aktiválja az agy rezidens fagocita immunsejtjeit, az úgynevezett mikrogliákat, és az embernél szorongással jár. Socodato és mtsai. megállapította, hogy a hím egerekben végzett alkoholfogyasztási protokoll mikrogliákat indukált a prefrontális kéregben található idegsejtek gerjesztő szinapszisainak szelektív leküzdésére. Ezen kapcsolatok elvesztése nem okozott neuronhalált a vizsgálat során, hanem depressziós neurotranszmissziót és fokozott szorongásszerű viselkedést mutatott az egerekben. Ezek a megállapítások arra utalnak, hogy a mértéktelen alkoholfogyasztás szorongást vált ki azáltal, hogy aktiválja az idegsejt-kapcsolatokat tönkretevő mikrogliákat.

Absztrakt

Az alkoholfogyasztás világszerte emberek millióinak életét hátrányosan befolyásolja. A szinaptikus transzmisszió és a mikroglia működésének hiányosságai általában megtalálhatók az emberi alkoholfogyasztókban és az alkoholos mérgezés állatmodelljeiben. Itt azt tapasztaltuk, hogy a hím egerekben a krónikus mértékű ivást szimuláló protokoll aberrált szinaptikus metszést és a prefrontális kéregben lévő izgató szinapszisok jelentős elvesztését eredményezte, ami fokozott szorongásszerű viselkedést eredményezett. Mechanikusan az alkoholfogyasztás a kináz Src-től, az NF-KB transzkripciós faktor későbbi aktiválódásától és az ebből következő proinflammatorikus citokin TNF termelésétől függően növelte a mikroglia befogadóképességét. Az Src-aktiváció vagy a mikroglia TNF-termelésének farmakológiai blokkolása, a Tnf genetikai ablációja vagy a mikroglia feltételes ablációja gyengíti az aberrált szinaptikus metszést, megakadályozva ezzel az alkohol neuronális és viselkedési hatásait. Adataink azt sugallják, hogy a gerjesztő szinapszisok mikroglia általi rendhagyó metszése megzavarhatja a szinaptikus transzmissziót az alkoholfogyasztás hatására.

Ez a cikk a Science Journals alapértelmezett licencének feltételei szerint terjesztett.