A normál sótartalmú aldoszteron feleslege a szív hipertrófiáját és beszűrődését váltja ki keresztül Oxidatív stressz

A cikk helyesbítését 2016. június 6-án tették közzé

Absztrakt

Hivatkozások

Sato A, Hayashi M, Saruta T: A spironolakton és angiotenzin-konvertáló enzim gátló hatásának relatív hosszú távú hatásai esszenciális hipertóniában szenvedő betegek bal kamrai tömegére és diasztolés funkciójára. Hypertens Res 2002; 25: 837–842.

Sato A, Saruta T: Aldoszteron által kiváltott szervkárosodás: plazma aldoszteronszint és nem megfelelő sótartalom. Hypertens Res 2004; 27.: 303–310.

Iwashima Y, Horio T, Kuroda S, Takishita S, Kawano Y: A plazma aldoszteron hatása a bal kamrai geometriára és a diasztolés funkcióra a kezelt esszenciális magas vérnyomásban. Hypertens Res 2002; 25: 49–56.

Gerling IC, Sun Y, Ahokas RA, et al: Aldoszteronizmus: egy immunstimuláló állapot megelőzi a proinflammatorikus/fibrogén szívfenotípust. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2003; 285: H813 – H821.

Pitt B, Remme W, Zannad F., et al: Eplerenone, szelektív aldoszteron blokkoló, szívizominfarktus utáni bal kamrai diszfunkcióval rendelkező betegeknél. N Engl J Med 2003; 348: 1309–1321.

Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al: A spironolakton hatása a súlyos szívelégtelenségben szenvedő betegek morbiditására és mortalitására. N Engl J Med 1999; 341: 709–717.

Rocha R, Martin-Berger CL, Yang P, Scherrer R, Delyani J, McMahon E: A szelektív aldoszteron blokád megakadályozza az angiotenzin II/só által kiváltott vaszkuláris gyulladást a patkány szívében. Endokrinológia 2002; 143: 4828–4836.

Rocha R, Rudolph AE, Frierdich GE, et al: Az aldoszteron vaszkuláris gyulladásos fenotípust indukál a patkány szívében. Am J Physiol Heart Circ Physiol 2002; 283: H1802 – H1810.

Sun Y, Zhang J, Lu L, Chen SS, Quinn MT, Weber KT: Aldoszteron által kiváltott gyulladás a patkány szívében: az oxidatív stressz szerepe. Am J Pathol 2002; 161: 1773–1781.

Weber KT: Aldoszteron pangásos szívelégtelenségben. N Engl J Med 2001; 345: 1689–1697.

Weber KT, Sun Y, Guarda E: Strukturális átalakítás hipertóniás szívbetegségekben és a hormonok szerepe. Magas vérnyomás 1994; 23: 869–877.

Rossi GP, Di Bello V., Ganzaroli C., et al: Az aldoszteron feleslege összefügg a szívizom szerkezetének változásával az elsődleges aldoszteronizmusban. Magas vérnyomás 2002; 40: 23–27.

Rossi GP, Sacchetto A, Visentin P, et al: A bal kamra anatómiájának és működésének változásai magas vérnyomásban és primer aldoszteronizmusban. Magas vérnyomás 1996; 27.: 1039–1045.

Ganguly A: Elsődleges aldoszteronizmus. N Engl J Med 1998; 339: 1828–1834.

Park JB, Schiffrin EL: Szív- és érfibrózis és hipertrófia aldoszteronnal infúzióban szenvedő patkányokban: az endothelin-1 szerepe. Am J Hypertens 2002; 15: 164–169.

Chatterjee PK, Cuzzocrea S, Brown PA, et al: A Tempol, egy membránáteresztő gyökfogó, csökkenti az oxidáns stressz által közvetített veseműködési zavarokat és sérüléseket patkányokban. Vese Int 2000; 58: 658–673.

Nishiyama A, Yao L, Nagai Y, et al: A reaktív oxigénfajok és a mitogén-aktivált protein-kináz lehetséges hozzájárulása a vesekárosodáshoz aldoszteron/só által kiváltott hipertóniás patkányokban. Magas vérnyomás 2004; 43: 841–848.

Beswick RA, Zhang H, Marable D, Catravas JD, Hill WD, Webb RCZ: A hosszú távú antioxidáns adagolás gyengíti az mineralokortikoid hipertóniát és a vese gyulladásos válaszát. Magas vérnyomás 2001; 37: 781–786.

Virdis A, Neves MF, Amiri F, Viel E, Touyz RM, Schiffrin EL: A spironolakton javítja az angiotenzin által kiváltott érrendszeri változásokat és az oxidatív stresszt. Magas vérnyomás 2002; 40: 504–510.

Kim S, Izumi Y, Izumiya Y, Zhan Y, Taniguchi M, Iwao H: Az ACE és az AT1 receptor kombinált blokkolásának jótékony hatása az intim hiperpláziára a ballon-sérült patkányartériában. Arterioscler Thromb Vasc Biol 2002; 22.: 1299–1304.

Izumiya Y, Kim S, Izumi Y, et al: Az apoptózis szignálszabályozó kináz 1 kulcsfontosságú szerepet játszik az angiotenzin II által kiváltott szív hipertrófiájában és átalakításában. Circ Res 2003; 93: 874–883.

Izumi Y, Kim S, Zhan Y, Namba M, Yasumoto H, Iwao H: Az angiotenzin II által közvetített c-Jun NH2-terminális kináz-aktiváció fontos szerepe a hipertrófiás patkányok szív hipertrófiájában. Magas vérnyomás 2000; 36: 511–516.

Kim S, Yoshiyama M, Izumi Y, et al: Az ACE-gátló és az angiotenzin-receptor blokkoló kombinációjának hatása a szív átalakulására, a szívműködésre és a túlélésre patkány szívelégtelenségben. Keringés 2001; 103.: 148–154.

Selye H: Az általános adaptációs szindróma és az adaptáció betegségei. J Clin Endocrinol Metab 1946; 6.: 117–230.

Brilla CG, Weber KT: Reaktív és reparatív miokardiális fibrózis artériás hipertóniában patkányban. Cardiovasc Res 1992; 26.: 671–677.

V. Róbert, Silvestre JS, Nagy Károly, et al: Az aldoszteron által kiváltott szívfibrózis biológiai meghatározói patkányokban. Magas vérnyomás 1995; 26.: 971–978.

Brilla CG, Weber KT: Mineralocorticoid felesleg, étrendi nátrium és myocardialis fibrózis. J Lab Clin Med 1992; 120: 893–901.

Sun Y, Ramires FJ, Weber KT: pitvarok és nagy erek fibrózisa az angiotenzin II vagy aldoszteron infúzióra válaszul. Cardiovasc Res 1997; 35: 138–147.

Campbell SE, Janicki JS, Weber KT: A fibroblasztok proliferációjának és a fenotípus expressziójának időbeli eltérései az angiotenzin II vagy az aldoszteron krónikus beadására adott válaszként. J Mol Cell Cardiol 1995; 27.: 1545–1560.

Ahokas RA, Warrington KJ, Gerling IC, et al: Aldoszteronizmus és perifériás vér mononukleáris sejtek aktiválása: neuroendokrin-immun interfész. Circ Res 2003; 93: e124 – e135.

Zafarullah M, Li WQ, Sylvester J, Ahmad M: A molekuláris mechanizmusok N-acetil-cisztein hatások. Cell Mol Life Sci 2003; 60: 6–20.