Nyálamiláz: Emésztés és metabolikus szindróma
Catherine Peyrot des Gachons
1 Monell Chemical Senses Center, Philadelphia, PA, USA
Paul A. S. Breslin
1 Monell Chemical Senses Center, Philadelphia, PA, USA
2 Táplálkozástudományi Tanszék, Környezet- és Biológiai Tudományok Iskola, Rutgers University, New Brunswick, NJ, USA
Absztrakt
A nyálamiláz egy glükóz-polimer hasító enzim, amelyet a nyálmirigyek termelnek. A teljes kiválasztott amiláz kis részét tartalmazza, amelyet többnyire a hasnyálmirigy állít elő. Az amilázok a keményítőt kisebb molekulákká emésztik, végül maltózt kapnak, amelyet viszont a maltáz két glükózmolekulává hasít. A keményítő a legtöbb nemzetiség számára a tipikus emberi étrend jelentős részét teszi ki. Tekintettel arra, hogy a nyálamiláz a teljes amiláz ilyen kis hányada, nem világos, hogy miért létezik, és hogy evolúciós előnyt jelent-e a keményítő bevitele során. Ez az áttekintés a nyálamiláz orális észlelésre, tápanyagjelzésre, megelőző metabolikus reflexekre, vércukorszintre gyakorolt hatását, valamint a metabolikus szindróma és az elhízás megelőzésének klinikai következményeit vizsgálja.
Bevezetés
Ezenkívül a nyál nagyszámú fehérjét tartalmaz, amelyek szerepet játszanak a lipáz, a peptidáz és a hidroláz aktivitásában. A nyál és a plazma proteomák összehasonlításakor egyértelmű, hogy a nyálfehérjék eloszlása az anyagcsere és a katabolizmus folyamataira irányul. Ez azt jelzi, hogy a nyálnak jelentős élettani szerepe van az étel emésztésében [7]. Az emberi nyálban a leggyakoribb fehérje az α-amiláz emésztőenzim [8]. Ez az enzim nagy keményítőmolekulákat hasít dextrinbe, majd kisebb α-D- (1,4) kötéseket tartalmazó maltooligoszacharidokba (MOS), α-D- (1,6) kötéseket tartalmazó izomalto-oligoszacharidokba (IMOS), triszacharid-maltotriózt és diszacharid-maltóz [9]. Ezután a glükóz diszacharid enzimek, például maltáz hatására maltózból áll elő. Az emberi testben az amilázt túlnyomórészt a nyálmirigyek és a hasnyálmirigy termelik. Bár a nyál és a hasnyálmirigy amilázai hasonlóak, különböző gének kódolják őket (AMY1, ill. AMY2), és különböző szintű aktivitást mutatnak a különböző eredetű keményítőkkel szemben [10].
A nyálamiláz fiziológiai jelentőségét még mindig nem fedik fel, és annak szempontjai ellentmondásosak, például a normális szekréciós funkciója a plazmában rejtély marad. A nyálamiláznak viszonylag rövid az aktív érintkezési ideje a keményítővel. Miután az élelmiszer-bolust lenyelte és gyomornedvvel beszivárogtatta, katabolikus aktivitását többnyire az alacsony savas pH állítja le. A részecskék külső részén emésztett keményítő által biztosított gátvédelem miatt bizonyos aktivitás megmarad [11], de a keményítő nagy részét a bőséges hasnyálmirigy-amiláz emészti meg, amely a vékonybél duodenális részébe kerül. . Mindazonáltal tanulmányok kimutatták, hogy a szájüregben másodpercek alatt jelentős keményítőhidrolízis lép fel, amely a keményítő kocsonyás textúráját félfolyadékká alakítja [12, 13]. Ez a textúraváltozás maga is befolyásolhatja a keményítő emésztését, az érzékszervi preferenciákat és a keményítő bevitelét. Ezenkívül a legújabb vizsgálatok azt is kimutatták, hogy a kis MOS amilolitikus termékek az ízrendszeren keresztül kimutathatók a szájüregben [14]. Ezek a megállapítások erősen alátámasztják a nyálamiláz fiziológiai előabszorpciós szerepét a keményítő emésztésében.
Ebben az áttekintésben megvitatjuk azokat az evolúciós erőket, amelyek a nyálamiláz létezését vezérlik, a magasabb nyálamilázszint előállításának előnyeit, a korai orális keményítőbontás lehetséges fiziológiai következményeit, valamint a vércukorprofil és a vér inzulin védelmében betöltött szerepét. valamint a metabolikus szindróma, a cukorbetegség és az elhízás betegségállapotai.
Evolúciós perspektíva a nyálamiláz szerepéről a keményítő emésztésében
Sok állathoz hasonlóan a háziasított kutyák is, a nem kötelező húsevők, csak a hasnyálmirigyben expresszálják az amilázt, a nyálban nem [29]. Érdekes, hogy a farkasok, amelyek kötelező húsevők, csak 2 példányban hordozzák az AMY2B-t, míg a kutyák diploid példányszáma 4 és 30 között mozog; a magasabb CNV a megnövekedett hasnyálmirigy-amiláz aktivitással jár [30 ••, 31]. Az amiláz aktivitásnak az AMY2B duplikációja révén bekövetkező növekedése vélhetően megmagyarázza, hogy a háziasított kutyák miért boldogulhatnak keményítőben gazdag étrenden, míg legközelebbi vadon élő rokonai nem. Így ugyanaz a molekuláris mechanizmus (duplikáció) hatott ugyanazon étrendi nyomásnak kitett különböző fajok hasonló génjeire (háziasítás kutyák számára) [30 ••].
A nyálamiláz preabszorpciós szerepe a keményítő emésztésében
A nyál amiláz nagymértékben befolyásolja a keményítő texturális jellemzőit. A keményítő enzimatikus hasítása a glükóz-polimer lánc hosszának és viszkozitásának gyors csökkenését eredményezi, miután viszonylag kevés glikozidos kötést hasítottak le [34]. Ezek a viszkozitásváltozások jelentős szerepet játszhatnak az étel iránti kedvelés és preferencia meghatározásában. Ennélfogva táplálkozási jelentőségű lehet a keményítő viszkozitásának a szájüregben való elvékonyodásának mértéke. Csoportunk kimutatta, hogy a magas AMY1 kópiaszámú egyéneknél magasabb volt a nyálamiláz aktivitás, és gyorsabb és nagyobb csökkenésről számoltak be a keményítő észlelt viszkozitásának, mint az alacsony AMY1 kópiaszámú egyéneknek [13]. A keményítőtartalmú ételek jobb ízlése annak egyik módja lehetett, hogy a nyálamiláz CNV hozzájárult a keményítőfogyasztás növeléséhez a hominid evolúció során. E pontig azok az ősök, akik keményebb étrendet fogyasztottak, nagyobb számú AMY1 CNV-t hordoznak [21].
Míg a keményítőnek nincs egyértelmű íze az ember számára, a keményítő vagy annak bomlástermékeinek orális kimutatása speciális ízreceptorokon keresztül rendkívül hasznos lenne, mivel fontos az emberi étrendben. Jelentős bizonyíték áll rendelkezésre arról, hogy a rágcsálók orálisan képesek észlelni a keményítő bomlástermékeit (oligo és poliszacharidok) [35–37], és hogy kimutatásuk független a T1R2/T1R3 édes ízreceptortól [38, 39]. Bizonyos bizonyítékok vannak arra, hogy az emberek a glükózpolimereket is úgy érzékelhetik, mint amelyek az édes ízű cukrok ízétől eltérnek. Az emberek megkülönböztethetik a magas koncentrációjú maltóz ízét a glükóz vagy a fruktóz ízétől, ha az intenzitáshoz igazítják őket [40]. Újabban kimutatták, hogy az emberek a szájban jelentkező rövid MOS-ra nem édes ízűek, hanem érzékelhetőek [14]. Így az emberek érzékelhetik a gyenge glükózpolimer ízt, amely egyedi ízminőség, megkülönböztethető az édestől.
Ezért a nyálamiláz által felszabadított keményítőbontó termékek kimutathatók a szájüregben, és az inzulin korai felszabadulását válthatják ki, valószínűleg azt követően, hogy a diszacharidázok transzportálható monoszacharidokat generálnak. A metabolikus íz útvonalán vagy mind a MOS íz útján keresztül a szájüregben a nyál amiláz aktivitása javíthatja a keményítő anyagcseréjét. Ezeket az utakat meg kell erősíteni az embereknél, és a magas nyálamiláz aktivitás és a keményítő által kiváltott CPIR közötti kapcsolatot nagyobb populációkban kell megerősíteni.
A nyálamiláz utóabszorpciós szerepe a keményítő emésztésében
Nagy mennyiségű hasnyálmirigy-amiláz szabadul fel a nyombélbe a hasnyálmirigy-csatornán keresztül, hogy folytassa a bejövő keményítő emésztését. Az emésztőenzimeket acináris sejtek termelik és szállítják, amelyek a hasnyálmirigy exokrin sejtjei. A hasnyálmirigy második funkcionális összetevője az endokrin hasnyálmirigy. Az endokrin hasnyálmirigy kis sejtszigetekből áll, az úgynevezett Langerhans-szigeteknek. Az endokrin sejtek nem bocsátják ki váladékukat a hasnyálmirigy-csatornákba. Inkább hormonokat, például inzulint szabadítanak fel a vérbe, hogy elősegítsék a vércukorszint szabályozását. Összehangolt módon az inzulin közvetlenül szabályozza az acinar hasnyálmirigyet egy portálrendszeren keresztül, amely a szigeti vért továbbítja az acinar sejtekhez [53]. Az acini inzulinreceptorokkal rendelkezik, és bebizonyosodott, hogy az inzulin szükséges a normál acináris sejtek működéséhez. Így az inzulin szabályozza a hasnyálmirigy amiláz szekrécióját a duodenumba, és kiterjeszti a keményítő emésztését a belekben.
A nyálamiláz és az elhízás/metabolikus szindróma közötti összefüggés
Következtetések
A nyál amiláz befolyásolja a keményítők orális észlelését, a preabsorptív metabolikus jelátvitelt és a bevitt keményítőre adott plazma glükóz válaszokat. Az emésztés ezen korai ellenőrzése különbségeket eredményez a keményítő metabolikus kezelésének hatékonyságában. Ezek az anyagcsere-kontrollok elégségesnek tűnnek ahhoz, hogy a hasnyálmirigy amiláz génjét a főemlősök nyálmirigyében és a rágcsálókban egymástól függetlenül másolják és expresszálják. Azokban az emberekben, akik a mezőgazdaság megjelenése óta jelentősen megnövelték a keményítőbevitelt, a nyálamiláz gén kópiaszám-változatként nagymértékben kibővült. Mégis, a modern társadalomban az emberek általában ugyanolyan keményítőmennyiséget fogyasztanak, függetlenül attól, hogy magas vagy alacsony szintű nyálamilázt termelnek-e. Úgy tűnik, ez veszélyezteti a metabolikus szindróma kialakulását azok számára, akik alacsony nyálamilázt termelnek és nagy mennyiségű keményítőt fogyasztanak.
Köszönetnyilvánítás
Hálásak vagyunk a Louise Slade-nel folytatott hasznos korai megbeszélésekért.
- Metabolikus változások patkányok nyálmirigyében glutamát okozta elhízás esetén
- A metabolikus szindróma károsítja az elhízott agyi rezisztencia artériák reaktivitását és falmechanikáját
- Metabolikus paraméterek és OrexigenicAnorexigenikus elhízási tényezők a Prader-Willi-szindróma Insight-ban
- Metabolikus szindróma, elhízás és belső nap
- Metabolikus szindróma Johns Hopkins Medicine