A sav-bázis és elektrolit rendellenességek áttekintése

Bevezetés

A vérkémia rendellenességeit étrendi tényezők, mögöttes egészségi állapotok és orvosi kezelések okozhatják. Az ebből eredő egyensúlytalanságok közé tartozik az acidózis (pH 7,45), valamint a kulcsfontosságú elektrolitionok magas vagy alacsony szintje, beleértve a nátriumot, káliumot, kalciumot, magnéziumot, kloridot, hidrogén-foszfátot és hidrogén-karbonátot (hidrogén-karbonátot). Akutak vagy krónikusak lehetnek, különböző súlyosságúak lehetnek, és a szervezet szabályozó/kompenzációs mechanizmusai nem képesek kellőképpen ellensúlyozni őket.

Kapcsolódó feltételek

A légúti acidózis értékelése

A légzőszervi acidózis akkor fordul elő, amikor a szén-dioxid (PCO₂) artériás parciális nyomásszintje a normális 35–45 Hgmm tartomány fölé emelkedik, a CO 2 nem hatékony eltávolítása miatt. Ez hidrogénionok felhalmozódásához vezet, aminek következtében az artériás pH 7,35 alá csökken. Akut vagy krónikus lehet, és a kiváltó ok felismerésének és kezelésének elmulasztása légzési elégtelenséghez és halálhoz vezethet. Az akut (gyakran életveszélyes) légúti acidózist általában kábítószer-használat okozza (pl. Kábítószerek, alkohol, nyugtatók, érzéstelenítők), COPD-ben oxigénterápia, fej trauma, asthmaticus állapot, idegen test aspiráció, multilobáris tüdőgyulladás, kardiogén tüdőödéma, pneumothorax, és a nem megfelelő mechanikus szellőzés. A krónikus légzőszervi acidózist általában az elhízás (mind az elhízás hipoventilációs szindróma, mind a mellkas falának mobilitásának károsodása) és a COPD okozza. A klinikai jellemzők közé tartozik a légzési depresszió (hipoventiláció), az obtundáció, a hemodinamikai instabilitás és a légzőizom fáradtsága (kiegészítő izomhasználat, nehézlégzés, tachypnea).

A légzőszervi alkalózis értékelése

A légzőszervi alkalózis sav-bázis rendellenesség, amelyet a PCO reduction elsődleges csökkenése a normális 35–45 Hgmm tartomány alá csökkent, ami a pH 7,45 fölé emelkedését és a bikarbonát 24 mEq/L normálértékből történő későbbi csökkenését eredményezi. . A PCO₂ csökkenése jellemzően az alveoláris hiperventiláció eredményeként következik be, a termeléshez viszonyítva a CO 2 kiválasztódása meghaladja. [3] Foster GT, Varizi ND, Sassoon CS. Légzőszervi alkalózis. Légzésvédelem. 2001. ápr .; 46 (4): 384-91. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11262557?tool=bestpractice.com A légzőszervi alkalózis etiológiája többszörös, beleértve a hipoxiát, parenchymás tüdőbetegségeket, asztmát, gyógyszerhatásokat, mechanikus szellőztetést, központi idegrendszeri rendellenességeket, metabolikus okok, terhesség és hiperventilációs szindróma. [3] Foster GT, Varizi ND, Sassoon CS. Légzőszervi alkalózis. Légzésvédelem. 2001. ápr .; 46 (4): 384-91. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11262557?tool=bestpractice.com A légzőszervi alkalózis akut vagy krónikus lehet.

A metabolikus acidózis értékelése

A metabolikus alkalózis értékelése

A metabolikus alkalózis 7,45 feletti megemelkedett artériás pH-érték, és olyan rendellenességek következménye, amelyek vagy a test hidrogénionjainak elvesztését, vagy a plazma-hidrogén-karbonát növekedését eredményezik a normál 24 mEq/L értékről. Ennek okai lehetnek a gyomorszekréció csökkenése (például hányás, hasmenés) és az mineralokortikoidok feleslege. A betegeknél bizsergés, izomgörcsök, gyengeség, szívritmuszavarok és/vagy görcsrohamok jelentkezhetnek. [6] Miller RB. A folyadék- és elektrolit-zavarok központi idegrendszeri megnyilvánulása. Surg Clin North Am. 1968 ápr .; 48 (2): 381-93. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4867265?tool=bestpractice.com [7] Morrison RS. Vészhelyzetek kezelése: metabolikus acidózis és alkalózis. N Engl J Med. 1966. május 26 .; 274 (21): 1195-7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/5934955?tool=bestpractice.com Néhány tünet oka lehet a keringő kalcium csökkenése, amely akkor következik be, amikor a pH magas. A betegeknél súlyos vagy végzetes aritmiák és/vagy görcsrohamok alakulhatnak ki előzetes tünetek nélkül. A kompenzáló metabolikus alkalózis krónikus légúti acidózisban szenvedő betegeknél véletlenszerű megállapítás lehet.

A hyponatremia értékelése

A hypernatremia értékelése

A hipernatrémia a plazma nátrium-koncentrációja> 145 mEq/L. A hypernatremia a hyperosmolality állapota, és elsősorban a vízhiány vagy a nátriumgyarapodás következménye. Normális esetben a tartósan magas nátriumszint kiváltja az antidiuretikus hormon (ADH) felszabadulását, serkenti a szomjúság mechanizmusait, így a hypernatremia ritkán alakul ki. A kórházban fekvő betegeknél gyakran romlik a szomjúság mechanizmusa, korlátozott a vízhez való hozzáférés, és megnő a vízvesztés kockázata (például hányás vagy láz miatt). Ezenkívül fennáll a veszélye az iatrogén nem megfelelő folyadékpótlásnak is. Az endokrin rendellenességek, például a diabetes insipidus és az mineralokortikoidok feleslege szintén hypernatremiához vezethetnek.

A hypokalemia értékelése

A hiperkalémia értékelése

A szignifikáns hiperkalémia a szérum kálium értéke> 6,0 mEq/L. A mérsékelt hiperkalémiát a szérum káliumértékeként határozzák meg, az 5,0-6,0 mEq/L tartományban. A hiperkalémia életveszélyes lehet, és szívritmuszavarokat (kamrai fibrilláció) okozhat a szív akciós potenciáljának befolyásolásával. A hiperkalémia etiológiájában gyakran multifaktoriális. Ennek oka lehet a keringési térfogat hatékony kimerülése szívelégtelenséggel kombinálva az ACE-gátlókkal, vagy az étrend fokozott étrend-bevitele krónikus veseelégtelenséggel kombinálva. Alapvető, hogy alaposan megvizsgáljuk azokat a társbetegségeket és gyógyszereket, amelyek növelhetik a sejt kálium felszabadulását vagy csökkenthetik a vizeletürítést. A csökkent káliumkiválasztás veseelégtelenség, térfogatcsökkenés és hipoaldoszteronizmus esetén fordul elő. [15] Hollander-Rodriguez JC, Calvert JF. Hyperkalemia. Am Fam orvos. 2006. január 15.; 73 (2): 283-90. Diétás tényezők (pl. az élelmiszerek túlzott fogyasztása magas) Az étrendi tényezők (pl. az élelmiszerek túlzott mértékű fogyasztása magas.) http://www.aafp.org/afp/20060115/283.html http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16445274?tool=bestpractice.com káliumban) vagy a gyógyszerek gyorsan hyperkalaemiahoz vezethetnek társbetegségben szenvedő betegeknél.

A hipokalcémia értékelése

A hipokalcémia az elektrolit-egyensúlyhiány olyan állapota, amelyben a keringő szérum kalciumszint alacsony. A hipokalcémia főként a kalcium elégtelen keringésbe kerüléséből vagy a keringésből származó kalcium fokozott csökkenéséből adódik. Etiológiák: hypoparathyreoidizmus, pseudohypoparathyreoidizmus, D-vitamin-hiány, magnézium-egyensúlyhiány, hiperfoszfatémia, éhes csont szindróma, akut hasnyálmirigy-gyulladás, kiterjedt oszteoblasztikus csontváz-metasztázisok, kelátképző szerek (pl. Citrát, EDTA, laktát, foszkarnet), gyógyszerek által indukált és gadolinium- alapú mágneses rezonancia képalkotás (MRI) kontrasztanyagok. Súlyos betegeknél is megfigyelhető.

A hiperkalcémia értékelése

A kalciumemelkedés tünetei általában nem találhatók, kivéve, ha a kalcium meghaladja a 12 mg/dl-t. Súlyos hiperkalcémia tünetek és kóma valószínűek, ha a kalcium> 13 mg/dl. A hiperkalcémia leggyakoribb oka az elsődleges hyperparathyreosis és a rosszindulatú daganat (pl. Mielóma multiplex, leukémia, tüdőrák és emlőrák). A krónikus tünetek jobban megfelelnek a hiperparatireoidizmusnak, míg a tünetek közelmúltbeli megjelenése rosszindulatú daganatra utal (a daganat jellemzően nagyon előrehaladott). A jelek és tünetek közé tartoznak a vesekövek (jellemzőek a hiperparatireoidizmusra), letargia, könnyű fáradtság, depresszió, ingerlékenység, székrekedés, gyomor-bélrendszeri tünetek (pl. Hányinger, hányás, hasi fájdalom, peptikus fekélybetegség, hasnyálmirigy-gyulladás), polyuria, polydipsia, a szívbetegség fokozott kockázata. letartóztatás (rövidített QT-intervallum), zavartság és kóma. A hypercalcaemia tünetmentes lehet. [16] Bilezikian JP, Potts JT Jr, Fuleihan G el-H és mtsai. Összefoglaló nyilatkozat egy tünetmentes primer hyperparathyreosisról szóló műhelyről: perspektíva a 21. századra. J Clin Endocrinol Metab. 2002. december; 87 (12): 5353-61. https://academic.oup.com/jcem/article/87/12/5353/2823571 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12466320?tool=bestpractice.com

A magnéziumhiány értékelése

A hypomagnesemiát szérum-magnéziumként definiálják [17] Arnold A, Staunton CE, Kim HG és mtsai. Monoklonalitás és abnormális mellékpajzsmirigy-hormon gének mellékpajzsmirigy adenómákban. N Engl J Med. 1988, március 17.; 318 (11): 658-62. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3344017?tool=bestpractice.com Mind a 4 mirigy több adenoma és hipertrófiája ritkábban fordul elő. A diagnózis egyidejűleg emelkedett szérum kalciumszint és nem megfelelően emelkedett intakt szérum PTH szint tesztelésével történik. Öröklött formák, amelyek a betegek 10% -át 20% -ig érintik, [18] Farford B, Presutti RJ, Moraghan TJ. Az elsődleges hyperparathyreosis nem műtéti kezelése. Mayo Clin Proc. 2007. március; 82 (3): 351-5. [Erratum itt: Mayo Clin Proc. 2007. július; 82 (7): 890.] Http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17352371?tool=bestpractice.com hiperfunkciós mellékpajzsmirigyekhez vezetnek. Fontos, hogy 250 mg/dl, artériás pH 7,0-15 mEq/l enyhe DKA-ban. A kezelés monitorozásához vénás pH-érték ajánlott, amely általában 0,03 egységgel alacsonyabb, mint az artériás pH-érték, de a különbséget figyelembe kell venni.

Hyperosmoláris hiperglikémiás állapot

A cukorbetegség súlyos metabolikus szövődménye, amelyet mély hiperglikémia (glükóz> 600 mg/dl), hiperozmolalitás (hatékony szérum ozmolalitás> 320 mOsm/kg) és térfogatcsökkenés jellemez jelentős ketoacidózis (pH> 7,3 és hidrogén-karbonát [hidrogén-karbonát] hiányában) > 15 mEq/L). [19] Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM és mtsai. Hiperglikémiás válságok cukorbeteg felnőtt betegeknél. Cukorbetegség ellátása. 2009. július; 32 (7): 1335-43. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2699725/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19564476?tool=bestpractice.com Idősebb betegeknél fordul elő leggyakrabban. 2-es típusú cukorbetegségben. A fertőzés a fő kiváltó tényező, amely a betegek 30-60% -ában fordul elő. A húgyúti fertőzések és a tüdőgyulladás a leggyakrabban jelentett fertőzések. [19] Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM és mtsai. Hiperglikémiás válságok cukorbeteg felnőtt betegeknél. Cukorbetegség ellátása. 2009. július; 32 (7): 1335-43. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2699725/ http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19564476?tool=bestpractice.com [20] Trence DL, Hirsch IB. Hiperglikémiás krízisek a 2. típusú diabetes mellitusban. Endocrinol Metab Clin North Am. 2001. december; 30 (4): 817-31. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11727401?tool=bestpractice.com

Vese tubuláris acidózis

Elsődleges aldoszteronizmus

Addison-betegség

Az elsődleges mellékvese-elégtelenség vagy az Addison-betegség olyan rendellenesség, amely a mellékveséket érinti, és csökkent mellékvese hormonok (kortizol, aldoszteron és dehidroepiandroszteron) termelését okozza. Ennek oka lehet a mellékveséket közvetlenül érintő destruktív folyamat, vagy a hormonszintézist zavaró állapot. A mellékvesekéreg körülbelül 90% -át meg kell semmisíteni a mellékvese elégtelenségének előidézése érdekében. Az Addison-betegség lehet akut (mellékvese-krízis) vagy alattomos. Jellemző az alacsony nátrium- és magas káliumszintek megállapítása. Kezelés nélkül potenciálisan életveszélyes állapot.

A nem megfelelő antidiuretikus hormon szindróma

Az arginin vazopresszin (AVP), más néven antidiuretikus hormon (ADH) megkönnyíti a víz szabad felszívódását a gyűjtőcsőben. A nem megfelelő szekréciót hipotonikus hyponatremia, tömény vizelet és euvolémiás állapot jellemzi. Elsősorban a szérum nátriumszintjének kóros meghatározása laboratóriumi vizsgálatok során, de a betegeknél előfordulhat agyödéma jelei, beleértve émelygést, hányást, fejfájást, mentális állapotváltozásokat, fokozott aluszékonyságot vagy kómát, és euvolémiásnak tűnhetnek.