A szénhidráttartalmú menedékjog a cukorbetegség összeomlásának gyógyítására és a hasnyálmirigy zsírjára

Ennek eredeti közzététele röviddel azután jelent meg, hogy megjelentek a nagyon alacsony kalóriatartalmú étrend - lényegében egy 6-800 kalóriatartalmú fehérjét kímélő-módosított-gyors, fehérjeturmixok + nem keményítőtartalmú zöldségek - sikeréről a cukorbetegség gyógyításában. viszonylag rövid megrendelés. A következő bejegyzések is érdekelhetik:

Ellenőrizze a Kiemelt megjegyzést (ha van), ha további frissítéseket szeretne kapni tőlem.

* Az alábbi kommentárok fényében hozzáteszem, hogy nem rajongok a remisszió kifejezés itt való használatáért. Úgy tűnik, hogy a rák véletlenszerűen csapódik le, és a megismétlődés ugyanolyan véletlenszerű. Legjobb esetben kevés, vagy bármilyen módszerrel lehet megjósolni, hogy ki látja a rák visszatérését, stb. De a 2-es típusú cukorbetegség a legtöbb esetben nem így működik. A béta sejtek diszfunkciójának forrása ma már eléggé ismert, és az is, hogy visszafordítható és helyreállítható. A mögöttes genetikai hajlam a T2-re (pl. Súlyeloszlás és alacsony személyes zsírraktározási küszöb) nem ugyanaz, mint egy aktív betegség vagy állapot. Jelentős bizonyíték van arra, hogy azok, akiknek a cukorbetegsége a gyomor megkerülésével megoldódott, nem látják, hogy visszatér - más szóval, nem kopták meg a hasnyálmirigyüket, és csak belerúgtak a béta-sejtek kimerülésének dobozába (egy modellt, amelyet ebben az esetben eléggé érvénytelenítettek) pont) az úton.

Véleményem szerint a T2 diagnózisát a jelenleginél sokkal agresszívebb életmódváltási "recept" követi. Sajnos az egészségügyi intézmény inkább az elhízást egészítené ki a krónikus, gyógyíthatatlan, egész életen át tartó betegségek listáján, mintsem a meglévő betegséghez igazítaná modelljét, amely végül is gyógyíthatónak bizonyul.

A mai 8/15 döfést Tsimblist megjegyzése ihlette (köszönöm!), Amely figyelmeztetett erre a cikkre: 2. típusú cukorbetegség etiológiája és reverzibilitása

A 2-es típusú cukorbetegség normál anyagcsere-szabályozásra történő visszaváltása bariatrikus műtéten vagy hipokalorikus étrenden keresztül lehetővé teszi az alapul szolgáló patofiziológiai mechanizmusok idősorának megfigyelését. Fordított sorrendben valószínűleg ugyanazok a mechanizmusok határozzák meg a hiperglikémia kialakulásához vezető eseményeket, és lehetővé teszik a betekintést a 2-es típusú cukorbetegség etiológiájába. A jelentős negatív kalóriamérleg diétás beavatkozással vagy bariatrikus műtéttel történő megállapításától számított 7 napon belül az éhomi plazma glükózszint normalizálódhat. Ez a gyors változás a máj zsírtartalmának jelentős csökkenésével és a normális máj inzulinérzékenység visszatérésével függ össze. 8 hét alatt az inzulinszekréció első fázisa és maximális sebessége folyamatosan normalizálódik, és ez a változás lépést tart a hasnyálmirigy zsírtartalmának állandó csökkenésével.

E két folyamat időbeli eltérése szembetűnő. A felesleges lipidközvetítők intracelluláris hatásairól szóló legfrissebb információk megmagyarázzák a valószínű biokémiai alapokat, amelyek leegyszerűsítik mind a feltétel alapvető megértését, mind a megfelelő kezelés meghatározásához használt fogalmakat.

Eredeti megjelenés dátuma: 2011.07.02

Kicsit elkéstem a buliból, amely mérlegelte a cukorbetegséget gyógyító baleset-diéta legutóbbi "forró hírét". De mérlegelnem kell. Ha nem tudja, mire utalok, íme a tanulmány:

Nagyon rossz, hogy Peter annyira belemerült az inzulinhipotézisbe, hogy úgy tűnik, soha nem fogja elismerni a kalóriák szerepét az egyenletben. Ez nem akadályoz meg abban, hogy megpróbáljam elmondani neki és más hasonló gondolkodású embereknek, akik a résztvevők ezt megtették, nem veszítették volna el a súlyukat, és valószínűleg nem töltötték volna le a zsírt a hasnyálmirigyükből (szerintem ez ott a többes szám) vagy a 8-ban viszonylag rövid hetekben, amikor megtették. Mivel minden étrend egyébként is magas zsírtartalmú étrend a fejében - mert a testzsírból felszabadult és oxidálódott zsírsavakat "kalóriának" számítja (nekem ennek nincs értelme ?) - amúgy mi értelme van?

Jenny felkapja a hiperboltot ezzel a kijelentéssel a tanulmányban:

Még egy példa a tragikusan hibás áltudományra, amely károsítja a cukorbetegek egészségét.

A máj triacil-glicerin alacsony és változatlan maradt (2,9 ± 0,2 vs 3,0 ± 0,3%; p = 0,80), és a hasnyálmirigy-triacil-glicerin kis mértékben tovább csökkent (6,2 ± 1,1 vs 5,7 ± 1,1%; p = 0,005). A HbA1c változatlan volt (6,0 ± 0,2 vs 6,2 ± 0,1% [42 ± 2 vs 44 ± 1 mmol/mol]; p = 0,10), és az éhomi plazma glükózszint mérsékelten növekedett (5,7 ± 0,5 vs 6,1 ± 0,2 mmol/l; p 11,1 mmol/l. Az éhomi plazma inzulin koncentrációja nem változott (57 ± 11 vs 65 ± 15 pmol/l) és az éhomi plazma NEFA tovább csökkent (0,72 ± 0,06 vs 0,54 ± 0,05 mmol/l; p (Részletesebb elemzés külön posztban készül)
A hasnyálmirigy zsírtartalma és a β-sejt funkció 2-es típusú cukorbetegségben szenvedőknél és anélkül

Ez a csoport analitikai módszerrel értékelte a hasnyálmirigy lipidtartalmát cukorbeteg férfiaknál és nem diabéteszes kontrolloknál. A következőket találták:

A hasnyálmirigy zsírtartalmának mediánja szignifikánsan magasabb volt a cukorbetegeknél a nem cukorbeteg férfiaknál: 20,4% (13,4–43,6 [interkvartilis tartomány]) szemben 9,7% (7,0–20,2)

Ez az első jelentés, amely azt mutatja, hogy a májzsír mellett a hasnyálmirigy zsírtartalma nő a 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő férfiaknál, a nem cukorbetegeknél. Nem diabéteszes férfiaknál a hasnyálmirigy zsírtartalma fordítottan összefügg a β-sejtek működésének különféle jellemzőivel.

Bár a hasnyálmirigy-zsír egy kivételével a β-sejt funkció összes modelljéhez/paraméteréhez társult, A β-sejtek glükózérzékenysége a legerősebben korrelált a hasnyálmirigy zsírjával. Kimutatták, hogy a β-sejt funkciónak ez a paramétere a legjobban reprodukálható (14), és jó előrejelzője a 2-es típusú cukorbetegség progressziójának nem cukorbetegeknél (18).

A hasnyálmirigy-zsír és a β-sejtek összefüggését nem cukorbetegeknél találták, de cukorbetegeknél nem. Ez magyarázható mind módszertani (viszonylag kis cukorbeteg férfiak száma, mind a β-sejtparaméterek alacsony számértékei alapján, amelyeket túl kevés variációval értékeltek ahhoz, hogy bármilyen összefüggést kimutathassanak), valamint patofiziológiai tényezőkkel, amelyek nagyobb valószínűséggel veszik figyelembe a megállapításokat. Cukorbetegségben a hasnyálmirigy-zsír jelenléte megengedő lehet a hiperglikémia káros hatásának a β-sejteken (glükolipotoxicitás) (2). Így számos káros kaszkád egyidejű aktiválása, ideértve az oxidatív stresszt, a gyulladást és az apoptózist, valamint a szigetek hipoperfúzióját is, a β-sejtek romlása arányos lehet a hasnyálmirigy zsír felhalmozódásának arányával. Ezzel szemben a malonil-CoA-n keresztüli hiperglikémia gátolja a karnitin-palmitoil-transzferáz-1-t, ami a mitokondriális β-oxidáció csökkenéséhez és az intracelluláris triglicerid-felhalmozódás további stimulálásához vezet. Mint fentebb említettük, ez a mechanizmus hozzájárulhat többek között a cukorbetegeknél megfigyelt magasabb hasnyálmirigy-zsírtartalomhoz a nem cukorbeteg férfiakhoz képest.

Fordítás: Ha létezik bizonyos fokú normális működés, a hasnyálmirigy zsírtartalma fordítottan korrelál a funkció mértékével. Nem cukorbetegeknél a magasabb hasnyálmirigy-zsírtartalom a csökkent ß-sejtek működésével jár. De ha valamilyen küszöböt túlléptek - pl. most ß-sejtkárosodásban és őszinte cukorbetegségben szenvedünk - a zsír további felhalmozódása nem tűnik súlyosbítani a dolgokat. Ez a fajta értelmes számomra. Ha valaki szennyeződést ad egy talicskához, akkor a sebesség, amellyel mozgathatom, csökken, mivel a szennyeződés mennyisége növekszik. De ha egy bizonyos súly meg van töltve, már egyáltalán nem tudom lenyomni. Az, hogy képtelen vagyok tolni a talicskát, nem befolyásolja tovább, ha még több szennyeződést adok hozzá. A talicskát mozgathatatlanná tevő szennyeződések száma attól függően változik, hogy ki akarja tolni.

Érdekes módon nem találtak összefüggést a máj és a hasnyálmirigy zsírtartalma között. [és] nem találtunk összefüggést a hasnyálmirigy és a zsigeri zsír között.

Térjünk hát vissza egy utolsó alkalommal a tanulmányra, amely kiváltotta a feltűnést, és ami végül is újszerű volt benne. A szerzők a következőképpen nyilatkoznak:

Ezt a tanulmányt annak a hipotézisnek a tesztelésére tervezték, hogy az akut negatív energiaegyensúly önmagában megfordítja a 2-es típusú cukorbetegséget azáltal, hogy normalizálja mind a béta sejtek működését, mind az inzulinérzékenységet.

A tanulmány szerzői rámutattak arra, amit elképesztőnek találtam, a gyomor bypass-szal járó cukorbetegség hihetetlen CURE arányát, amint azt már megbeszéltem itt. Még mindig erősen hajlok az inkretin hipotézis felé, amely szerint ennek az egésznek legalább jelentős szerepe van, de ezek a kutatók tudni akarták, hogy ez talán csak a drámai kalóriakorlátozás "sokkértéke".

Zárásként néhány spekuláció részemről:

Nagyon lehetségesnek tűnik, hogy a nagy kalóriadeficit drámai kiszabása olyan anyagcsere-környezetet teremthet, amely meglehetősen gyors és jelentős felszabadulást eredményez a hasnyálmirigyben. Ennek során, feltéve, hogy a ß-sejtek maradandó károsodása (például a ß-sejtek tömegének csökkenése esetén) nem terjed ki, a sejtek maguk is visszanyerik rendszeres képességüket az inzulin termelésére és kiválasztására. A zsír felhalmozódása csupán elnyomta ezt a képességet. Olyan, mintha valaki jött volna, és addig lapátolta volna a talicskámat, amíg újra nem tudtam mozgatni, feltéve, hogy eleve nem került oda annyi kosz, hogy meghajlítsa vagy eltörje a tengelyt. A GBP-betegek gyógyulásának mértéke valóban attól függ, hogy meddig voltak cukorbetegek. Minél hosszabb a cukorbetegség, annál kevésbé valószínű a gyógyulás vagy a gyógyulás mértéke.

Hajlamos vagyok azt hinni, hogy érdeme van valamiféle individualizált kritikus zsírtömeg-küszöbnek. Ez jól illeszkedik azokhoz a megfigyelésekhez, miszerint az elhízás súlyosbítja a cukorbetegséget, az elhízottak döntő többsége továbbra is nem cukorbeteg. És jól illeszkedik azzal a megfigyeléssel is, hogy még a testzsír kismértékű csökkenése is (akár 5% -kal még a súlyos elhízott népességnél is) megfordíthatja a cukorbetegség állapotát. Ha valakit végig teszteltek, és csak nemrégiben diagnosztizálták nála cukorbetegséget, akkor valószínű, hogy csak most lépte túl ezt a küszöböt. Ez az egyik olyan terület, amelyet általában támogatok a szűrések terén, de fenntartásaim vannak ezzel kapcsolatban is (pl. A prediabetes és a diabétesz közötti konverziós ráta kb. 5 évig egy számjegyű százalékban van, ezért utálnám, ha egy diagnosztikai címke negatívan befolyásolná az ember képességét életbiztosítás megszerzésére és ilyesmire).

Tehát mi van azokkal az LC és Paleosokkal, akik meggyógyították cukorbetegségüket? Nos, ha valóban gyógyulnak, mint ahogyan a burgonya elfogyasztásában is képesek kezelni, akkor ez általában meglehetősen gyors és jelentős kezdeti fogyással jár. És talán ezek azok, akik a Paleo magasabb szénhidráttartalmú változatát fogyasztják, és nem iratkoztak fel az alacsony szénhidráttartalmú vajas alapbordás változatra. Vagy talán ahelyett, hogy néhány hónapig idiotikusan veszélyes PSMF-típusú diétát folytatnának, inkább 24 órás vagy annál hosszabb ideig nem fogyasztottak semmit (böjtöltek). De messze több olyan embert látunk, akik hiperglikémiájukat remisszióba szorították, de nem tudják kezelni az említett burgonya evését. Talán annak az oka, hogy ezek az emberek nem élvezik a tényleges gyógymódot, annak ellenére, hogy sokak számára jelentős súlycsökkenés tapasztalható, az az oka, hogy most is ketonokban és zsírsavakban fürdik ß-sejtjeiket. Ne felejtsük el, hogy két év elteltével a shai cukorbetegek csoportja a legjobban a mediterrán csoport volt (a legtöbb szénhidrátot fogyasztotta).

Most hozzá kell tennem egy személyes megjegyzést. Semmi sem keverheti össze a fejét, és kiválthatja a rendezetlen étkezési magatartást, mint az éhséget kiváltó extrém alacsony kalóriatartalmú étrend. De még ha ezt is figyelembe veszem, ha holnap cukorbetegséget diagnosztizálnak, komolyan megfontolnám ezt a programot. És ha egyedül nem tudnám megtenni, akkor érdemesnek tartanám egy felügyelt létesítményben való költséget. Belépve azonban el kellene köteleznem magam a karbantartás mellett. Számítson némi fellendülésre (amely nem váltotta ki a cukorbetegség visszatérését a 11-ből 7-ben), de valamiféle rendszert kell fenntartania. Esetleg vegyen egy oldalt az IF'erektől? Esetleg havonta három-négy napig látogassa meg az étrendet? Ez sokkal kevésbé "idiótának" tűnik, mint azoknak a cukorbetegeknek a légiói, akik nem képesek fenntartani a rendkívüli szénhidrát-korlátozást, hogy "kontrollálják" hiperglikémiájukat, miközben elhízottak maradnak. Vagy ami azt illeti, még azok is, akik karcsúbb testet szereznek és tartanak fenn, de félnek egy apró születésnapi tortától.

A tanulmány szerzői, E. L. Lim, K. G. Hollingsworth, B. S. Aribisala, M. J. Chen, J. C. Mathers és R. Taylor itt talán valamivel foglalkoznak. Ennyit tudok. Nem érdemlik meg a rájuk irányuló csúfolást! Azt sem tartom kizártnak, hogy van túlsúlyos lipofil, aki ebben a pillanatban olyan gyógyszerészeti eszközöket keres, amelyek lehetővé teszik a rengeteg zsír fogyasztását, megakadályozva annak felhalmozódását a hasnyálmirigyben. vagy még jobb, megakadályozni, hogy a zsíros hasnyálmirigy tovább táplálkozzon.