A tanulmány lyukakat vet fel a magzati alkoholhipotézisben

Az Agymagatartás és immunitás című folyóiratban megjelent új tanulmány úgy tűnik, hogy megkérdőjelezi azt az elméletet, miszerint az agy immunrendszerének sejtjei a bűnösök azoknak a neurológiai károsodásoknak, amelyek az anyaméhben alkoholnak kitett gyermekeknél jelentkeznek.

tanulmány

"E betegség kezelésének fejlesztése érdekében először meg kell értenünk, hogy az alkohol hogyan befolyásolja a fejlődő agyat" - mondta Ania Majewska, Ph.D., a Rochesteri Egyetem Orvosi Központjának (URMC) Idegtudományi Tanszékének docense és a tanulmány vezető szerzője. "Bár logikus és csábító az a hipotézis, miszerint a diszfunkcionális immunsejtek szerepet játszanak a magzati alkohol-szindrómában, úgy tűnik, hogy ez az ötlet tudományos zsákutca lehet."

Az anyaméhben való alkoholnak való kitettség magzati alkoholspektrum-rendellenességekhez (FASD) vezethet, olyan állapothoz, amely egész életen át tartó fizikai és kognitív zavarokat okoz, és amelynek kezelésére nincs elérhető kezelés. A FASD-ben szenvedő egyének által elszenvedett tünetek a gyenge impulzus-kontrolltól és figyelemtől, a tanulási zavaroktól, a sérült finom motorikus képességektől és az agy vizuális és hallási információk feldolgozásának késedelmétől terjedhetnek. Az FASD-t az Egyesült Államokban született minden 100 csecsemőből körülbelül egynél diagnosztizálják.

A tudósok régóta küzdenek azon biológiai mechanizmusok megértésével, amelyek révén a születés előtti alkohol expozíció neurológiai károsodásokat okoz. Az utóbbi években felmerült egyik elmélet szerint a mikroglia szerepet játszhat a FASD-ben. Míg a mikroglia már régóta az agy immunrendszerének gyalogos katonája, a fertőzések felkutatása és megsemmisítése, valamint a sérült sejtszövet rendbetétele, a tudósok most kezdik értékelni a sejtek által végzett egyéb fontos funkciókat. Például Majewska és munkatársai kimutatták, hogy a mikroglia kritikus szerepet játszik a tanulásban és a memóriában azáltal, hogy segíti az idegsejtek hálózatai közötti kapcsolatok fenntartását és újbóli bekötését.

Mivel a mikroglia folyamatosan figyelemmel kíséri az agy környezetét, és mozgásképessé válik, amikor fertőzést, sérülést vagy más mérgező elemeket észlel, a tudósok feltételezték, hogy az alkohol aktiválhatja ezeket a sejteket, és akár el is hagyhatja szerepüket az idegsejtek közötti kapcsolatok ápolásában, vagy esetleg sőt tévesen támadja meg az idegsejteket, amelyeket sérültnek érzékel.

Ennek az elméletnek a teszteléséhez a kutatók a fejlődés korai szakaszában kitették az egereket alkoholnak. A genetikus markerek és a fejlett képalkotási technológia, az úgynevezett kétfoton mikroszkópia széles skálájával a tudósok megfigyelhették ezen egerek agyában a mikroglia aktivitását, és összehasonlíthatták őket egészséges állatokkal. Megállapították, hogy a mikroglia aktivitásában nincs különbség a két csoport között.

"Noha ez a munka nem bizonyítja, hogy a mikroglia nem reagál az alkoholra az agy különböző területein vagy az expozíció különböző összefüggéseiben, mégis megkérdőjelezi egy régóta fennálló elméletet, és azt mutatja, hogy bizonyos esetekben az alkohol legalább kognitív diszfunkciót válthat ki a mikroglia bevonása nélkül "- mondta Elissa Wong, Majewska laboratóriumában végzős hallgató, a tanulmány első szerzője. "Ez viszont arra utal, hogy a mikroglia nem biztos, hogy a legjobb terápiás célpont az FASD kezelésében."