A túlzott étkezési zsírbevitel egyetlen napja csökkenti az egész test inzulinérzékenységét: A mértéktelen evés anyagcsere-következményei

Siôn A. Parry

1 Sport-, Testmozgás- és Egészségtudományi Iskola, Loughborough Egyetem, Loughborough, Leicestershire LE11 3TU, Egyesült Királyság; [email protected] (S.A.P.); [email protected] (R.M.W.)

étrendi

Rachel M. Woods

1 Sport-, Testmozgás- és Egészségtudományi Iskola, Loughborough Egyetem, Loughborough, Leicestershire LE11 3TU, Egyesült Királyság; [email protected] (S.A.P.); [email protected] (R.M.W.)

Leanne Hodson

2 Oxfordi Diabétesz, Endokrinológiai és Metabolizmus Központ, Oxfordi Egyetem, Churchill Kórház, Oxford OX3 7LE, Egyesült Királyság; [email protected]

Carl J. Hulston

1 Sport-, Testmozgás- és Egészségtudományi Iskola, Loughborough Egyetem, Loughborough, Leicestershire LE11 3TU, Egyesült Királyság; [email protected] (S.A.P.); [email protected] (R.M.W.)

Absztrakt

Túl sok energia fogyasztása étkezési zsírként több napig vagy hétig károsíthatja a glikémiás kontrollt és csökkentheti az egészséges felnőttek inzulinérzékenységét. Azok a személyek azonban, akik a mértéktelen étkezési magatartást mutatják, sokkal rövidebb ideig túlfogyasztják; az ilyen viselkedés metabolikus következményei ismeretlenek. Ennek a vizsgálatnak az volt a célja, hogy meghatározzuk a magas zsírtartalmú túletetés egyetlen napjának hatását az egész test inzulinérzékenységére. Tizenöt fiatal, egészséges felnőttnek végeztek orális glükóztűrési tesztet egy napig tartó magas zsírtartalmú (a teljes energia 68% -a), magas energiájú (a napi szükségletnél 78% -kal nagyobb) étrend fogyasztása előtt és után. Mértük a glükóz, inzulin, nem észterezett zsírsavak és triglicerid éhomi és étkezés utáni plazmakoncentrációit, és kiszámítottuk a Matsuda inzulinérzékenységi indexet. Egy nap magas zsírtartalmú túltáplálás 17,1% -kal növelte a görbe alatti étkezés utáni glükózterületet (AUC) (p Kulcsszavak: glükóz, inzulin, magas zsírtartalmú, túltáplálás, glikémiás kontroll, 2-es típusú diabetes mellitus

1. Bemutatkozás

A mértéktelen evés, amelyet az éhség vagy az anyagcsere-szükséglet nem hajtott túlzott táplálékfogyasztás diszkrét periódusaként határoznak meg, szorosan összefügg a túlsúlytal és az elhízással [3,4,5], amelyek az inzulin kifejlődésének kockázati tényezői rezisztencia és a metabolikus szindróma [6]. Azok, akik mértéktelen étkezési magatartást tanúsítanak, köztudottan addig étkeznek, amíg kellemetlenül jóllaknak, majd kompenzálhatják vagy nem kompenzálhatják ezt a megnövekedett energiafogyasztást, ez utóbbi pedig pozitív energiamérleghez vezet [1]. A mértéktelen evés és az étkezési rendellenességek etiológiáját (BED: a mértéktelen étkezési viselkedés klinikai megnyilvánulása [7]) pszichológiai szempontból alaposan tanulmányozták, és megállapítások szerint számos stresszor (pl. Interperszonális, egót fenyegető és munkával kapcsolatos) a megnövekedett táplálékbevitel és az étkezések közötti nassolás kapcsolódik [8,9]. Az ilyen viselkedésre adott metabolikus válasz azonban viszonylag kevés figyelmet kapott, ezért kevéssé ismert a metabolikus következményekről.

A mértéktelen evés az ízletes ételek (azaz a magas zsír- és/vagy cukortartalmú ételek) bevitelének szelektív növekedésével járt. Ez fontos, mivel az étrendi összetétel kulcsfontosságú közvetítő tulajdonságnak tűnik a metabolikus betegség patogenezisében. Például a magas zsírtartalmú étrend vagy a telített zsírsavval (SFA) dúsított étrend fogyasztása összefüggésbe hozható az inzulinrezisztenciával [10,11]. A Kuopio, Aarhus, Nápoly, Wollongong és Uppsala (KANWU) tanulmány eredményei azt mutatták, hogy az SFA-ban gazdag étrend három hónapig tartó fogyasztása csökkentette az inzulinérzékenységet egészséges felnőttekben, összehasonlítva az egyszeresen telítetlen zsírsavakkal (MUFA) dúsított étrenddel [12]. . Ezenkívül, ha a szokásos teljes zsírfogyasztás alapján rétegezzük (a medián felett és alatt), a magasabb zsírbevitellel (> 37% összes energia (TE)) rendelkező személyek csökkent inzulinérzékenységet mutatnak az alacsony bevitelűekhez képest (ISI = 10 000 ( FPG × FSI) × (átlagos OGTT inzulinkoncentráció) × (átlagos OGTT glükózkoncentráció)

ahol az FPG az éhomi plazma glükózkoncentráció; Az FSI az éhező szérum inzulin koncentrációja; a 10 000 pedig egy állandó, amely lehetővé teszi az 1 és 12 közötti számok megszerzését. A négyzetgyök konverzióval korrigálhatók az értékek nemlineáris eloszlása ​​[31]. A görbe alatti területet (AUC) a glükóz és az inzulin esetében trapézszabály alkalmazásával számítottuk.