A zsír a hatodik íz elsődleges? Bizonyítékok és következmények

Absztrakt

Az ízérzet

Az ízérzet feltehetően azért alakult ki, hogy tájékoztasson bennünket a potenciális ételek tápértékéről vagy mérgező értékéről. Az ízérzetért felelős elsődleges szerv a nyelv, amely a biológiai mechanizmust (ízreceptorokat) tartalmazza az illékony vegyi anyagok azonosítására az élelmiszerekben és nem élelmiszerekben, amelyeket a szánkba helyezünk. Amint egy étel belép a szájába, a nyelv elősegíti az étel manipulálását, elősegítve a lebontást és a bolus kialakulását, mielőtt lenyeli az ételt. Az élelmiszer-manipuláció ezen kritikus periódusában a nyelv vegyi anyagokat vesz az ételből, és amikor az élelmiszer-vegyi anyagok aktiválják az ízreceptorokat, akkor az íz-receptoroktól jeleket küldenek az agy feldolgozó területeire. A jeleket az agy dekódolja, és érzékeljük az étel ízét, amely az öt különböző tulajdonság egyikének lehet: édes, savanyú, sós, keserű és umami.

Zsíros íz

A zsír íze egyre nagyobb érdeklődésnek örvend különösen a kemoszenzoros és táplálkozási kutatások iránt, azzal a lehetőséggel, hogy összefüggésbe hozható a zsíros ételek étrendi fogyasztásával. Az étkezési zsírok bevitelét és szabályozását különösen fontosnak tartják a túlsúly és az elhízás kialakulásában, tekintettel azok magas energiasűrűségére és ízére, valamint arra, hogy elősegítik a felesleges energiafogyasztást. A zsírok bevitele és szabályozása elhízott állapotban különösen problematikusnak tűnik, mivel az elhízott emberek inkább az olyan zsíros ételeket részesítik előnyben, amelyek az elhízott étrend jelentős részét képviselik.

A zsírt Arisztotelész és sok más akadémikus az évszázadok folyamán már Kr. E. 330-ban ízlésnek minősítette [1]. Újabban a zsír összefüggésbe hozható az élelmiszerek textúrájával, ízének felszabadulásával és termikus tulajdonságaival, de nem az ízérzékkel [2]. Ez lényegtelen tudományos szempontnak tűnhet, de az ízrendszer csak akkor aktiválódik, ha egy potenciális étel nyálban oldódó komponense aktiválja az ízsejteken található receptorokat. Az ízérzet fontosságát növeli az ízsejtek aktiválása és az emésztési folyamatok közötti kölcsönhatás, ezért nagyon fontosá teszi az íz és a zsírbevitel közötti kapcsolatot, különös tekintettel arra, hogy az étkezési zsír összefügg az elhízás kialakulásával.

Ahhoz, hogy a zsírt általában ízként elfogadják, öt kritériumnak kell megfelelnie: 1) Az affektív ingereknek külön osztálynak kell lenniük, és a zsírízért felelős ingerek a zsírok és zsírsavak bomlástermékei [3, 4]. 2) Transzdukciós mechanizmusoknak kell lenniük, beleértve a receptorokat is, hogy az ingerek kémiai kódját elektromos jellé változtassák. Új bizonyítékok arra utalnak, hogy a CD36 és a G fehérjéhez kapcsolt receptor (GPCR) 120 a legvalószínűbb receptorjelölt az ízlelőbimbó sejteken (TBC), és több íztranszdukciós mechanizmus is érintett [5]. 3) Az elektromos jelnek neurotranszmissziónak kell lennie az agy feldolgozó régióiban [6, 7]. 4) Érzékelési függetlenségnek kell lennie az egyéb ízminőségektől. Ez a kritérium ellentmondásos, és bár bizonyosan nincs olyan nyilvánvaló felfogás, mint például a szacharóz édessége vagy a NaCl sóssága, egyes kutatók a zsírsavak kevésbé jól meghatározott észlelését állítják [8]. Mások szerint a zsírsavízkomponens csak a kimutatási küszöbértéknél van, és bármilyen meghatározható észlelés vagy aromával, vagy kemesztézissel jár [4, 9]. 5) Végül az ízlelőbimbó sejtek aktiválása után fiziológiai hatásoknak kell lenniük.

Az alábbiakban röviden összefoglaljuk azokat a bizonyítékokat, amelyek alátámasztják a zsírt, mint hatodik ízt, és a zsíríz érzékenység potenciális jelentőségét az élelmiszer-fogyasztás és az elhízás kialakulása szempontjából.

Zsírsavak, mint ingerek

Noha jól megalapozott, hogy az oxidált vagy visszafordított zsírsavak vagy a magas koncentrációjú zsírsavak kellemetlenek az íze szempontjából, a zsírsavak ízminősége az élelmiszerben való koncentrációjuk függvényében változik. A zsírízben szerepet játszó zsírsavak szintje elég alacsony ahhoz, hogy ne lehessen kellemetlen az érintetlen ételekben, mégis elegendő a feltételezett orális receptorok aktiválásához. Például a kimutatáshoz szükséges zsírsavkoncentrációk olyan tartományokban vannak, amelyek eredendően jelen lehetnek az ehető friss és feldolgozott élelmiszerekben (0,1–3% w/v) [10], vagy esetleg enzimatikus hidrolízissel elérhetővé tették nyelvi lipáz segítségével.

Nyelvi lipáz

A lipáz enzimek nagyon fontosak, mivel lebontják a triacil-glicerineket (TAG), így a szabad zsírsavak sejtes útvonalakkal transzdukálódhatnak. Az embereknél azonban a nyelvi lipáz jelenléte továbbra is ellentmondásos. Az adatok azt sugallják, hogy az emberekben lipolitikus aktivitás jelen lehet [9, 11], bár nem ismert, hogy elegendő koncentrációban termelődik-e nyelvi lipáz, és hogy ez endogén forrásokból vagy orális mikrobákból származik-e. Úgy tűnik, hogy a lipáz jelenléte befolyásolja a zsírsav küszöbértékeket, és azt mutatják, hogy az orlisztát (lipáz inhibitor) hozzáadása a tesztelés során megemelte a zsírsav küszöbértékeket [12]. Összességében a bizonyítékok súlya azt sugallja, hogy a zsíros ételek szabad zsírsavai elegendő koncentrációban vannak ahhoz, hogy aktiválják az ízsejtek feltételezett receptorait.

Zsírsavíz-receptorok és transzdukció

CD36 transzporter

Az orális zsírsav-tápanyagok kimutatásának egyik javasolt mechanizmusa a CD36-on keresztül, egy zsírsav-transzporteren keresztül [13]. A CD36 a szájüregben található az emberi ízlelőbimbókon, konkrétan a circumvallate és a foliate papillákon [14]. A CD36 genetikai változatai összefüggenek az olajsav (C18: 1) kimutatási küszöb variációjával [12], ami további bizonyítékot szolgáltat a CD36 szerepére az emberek zsírízében.

G fehérjéhez kapcsolt receptorok

Javasolták, hogy a CD36 más lehetséges receptorokkal, például GPCR-kkel működjön együtt egy jelátviteli kaszkádban a zsírsavak kimutatására [8]. A GPCR120-t (és esetleg a GPCR40-et) zsírsavak aktiválják, perifériás jelátviteli kaszkádot kezdeményezve, amely magában foglalja a kalcium felszabadulását, amely aktiválja a kationcsatorna tranziens receptor potenciális M5 típusú csatornáját (TRPM5) [15]. A GPCR120 kifejeződik az állati ízlelőbimbókból származó I. és II. Típusú sejtek apikális részében [16, 17], újabban pedig az emberi ízlelőbimbókban [8].

Késleltetett káliumcsatornák rektifikálása

A késleltetett rektifikáló kálium (DRK) csatornákról ismert, hogy részt vesznek különféle íz-ingerek transzdukciós útjában. Gilbertson tanulmánya azt találta, hogy a többszörösen telítetlen zsírsavak (PUFA) lelassítják a DRK polarizációját a folátusokon és körülburkolják a papillae ízsejteket, és így lehetővé teszik a zsír kimutatását [18].

Neurotranszmitter felszabadulás

Az étrendi zsírfogyasztás ízkomponensének megállapításához transzdukciós mechanizmusra van szükség, amely a kémiai jelet elektromos jellé alakítja. Korábbi tanulmányok azt sugallták, hogy az általános kemorecepciós útvonal a receptort vagy az ioncsatornát kiváltó zsírsavakból indul ki, és komplex kaszkádot eredményez, amely a sejt depolarizációjához vezet. A neurotranszmitterek, például a noradrenalin és a szerotonin (5-hidroxi-triptamin (5-HT)) azután szekretálódnak az afferens idegrostok felé, amelyek kiváltják az oroszenzoros érzékelést [19]. További kutatásokra van szükség, amelyek kifejezetten a zsíríz neurotranszmissziójára vonatkoznak.

Felfogási függetlenség

Minden ízlelő számára az íz érzékelése egy érzékszervi koncentráció kontinuum mentén halad (1. ábra). Nagyon alacsony koncentrációk esetén zsírsavak detektálhatók, bár nem kapcsolódnak hozzá ízminőség, vagyis a koncentráció túl alacsony ahhoz, hogy ízként felismerhető legyen [20]. A koncentráció növekedésével pl. az élelmiszerek zsírhidrolízisének eredményeként a zsírsavak megkóstolhatók vagy felismerhetők. Miután a zsírsavak koncentrációja elég magas a felismeréshez és a küszöbérték feletti szinthez, az íz általában kellemetlen. A küszöböt meghaladó szinten valószínű, hogy az íztől eltérő érzékszervi rendszerek, például szag vagy kemesztézis vesznek részt. Az, hogy van-e felismerhető ízminőség a zsírhoz, még vitatott, de kétségtelen, hogy a zsíríz minőség nem egyenértékű az olyan könnyen azonosítható tulajdonságokkal, mint az édes vagy a sós. A zsírsavak egyik megbízhatóan mérhető ízdimenziója a kimutatási küszöb, és a kutatások kimutatták, hogy ez az intézkedés független a többi alapíz ízének kimutatási küszöbétől, ezáltal megfelel az észlelési függetlenség kritériumainak [4].

A kémiai koncentráció, a kimutatási küszöb és a felismerési küszöb kapcsolata. A bal oldali kémiai koncentráció 0 M oldattól telített oldatig mutat. A jobb oldali ábrázolja az észlelési kapcsolatot a növekvő koncentrációval, és ahol a zsírsav-detektálás az öt alapízhez képest.

Orális zsírsav-expozíció fiziológiai válaszai

Embereknél a plazma TAG-koncentrációinak 2,8-szoros növekedését regisztrálták az orális zsírterhelésre reagálva. Ezeket a hatásokat nem érzékelik az érzékszervi szempontból egyező zsírmimetikumok, a texturális jelek vagy a szaglás [21, 22], alátámasztva azt a nézetet, hogy a zsírsavak aktiválják a feltételezett ízreceptorokat, amelyek azonnali jelet generálnak, amely a periféria más részeire továbbadódik, felkészítve a testet a zsír emésztéséhez és felszívódásához. További vizsgálatok beszámoltak zsírspecifikus fejfázis-válaszokról is a zsírokkal történő orális stimuláció után, amely magában foglalja a lipáz-szekréció növekedését [23]; a gasztrointesztinális hormonok, köztük a kolecisztokinin (CCK), a hasnyálmirigy-polipeptid (PP) és az YY (PYY) peptid átmeneti stimulálása [24, 25]; valamint az étkezés utáni glükóz és inzulin eltérései [24, 26].

A zsírízlés jelentősége az elhízás kialakulásában

Rágcsálóknál a zsíríz-érzékenység különbségei úgy tűnik, hogy befolyásolják a zsírpreferenciát, a fogyasztást és az elhízásra való hajlamot, utalva az ízrendszer újszerű szerepére mind a táplálékbevitel, mind a testsúly szabályozásában [27–29]. Megállapították, hogy a különböző rágcsáló-törzsek szelektíven többé-kevésbé érzékenyek a zsírsavakra, és hogy a zsíríz-különbségek eredendően összefüggenek az étrendi bevitelsel és a preferenciákkal.

Például, amikor a vad típusú egereket összehasonlítottuk a GPCR120 és a GPCR40 knock-out egerekkel, a knock-out egerek gyengített preferenciát mutattak a linolsav (C18: 2) és C18: 1 szempontjából, ami arra utal, hogy a GPCR120 és a GPCR40 szerepet játszik a a zsírsavak észlelése [16]. Továbbá, amikor a GPCR120-hiányos egereket magas zsírtartalmú étrenddel etették, elhízás és más metabolikus szindróma mellékhatások alakultak ki, jelezve, hogy szerepet játszanak az energiafogyasztás szabályozásában [30]. Sőt, a magas zsírtartalmú étrend csökkentette a CD36 expresszióját elhízott patkányokban, ami összefüggésben lehet a zsíríz alkalmazkodással, és jelzi az energiafogyasztás szabályozásában betöltött szerepet is [31]. Fennáll annak a lehetősége is, hogy a CD36 szerepet játszhat a zsír okozta jóllakottság kialakulásában [32]. Állatkísérletek határozottan javasolják a kapcsolatot a zsírsavakra gyakorolt orális érzékenység és az elhízás kialakulása között, mivel a zsírsavakra kevésbé érzékeny állatok nem képesek megfelelően szabályozni a bevitelt és a túlfogyasztott energiát. Más szavakkal: minél több ízű a zsír, annál kevesebb zsírt eszel.

Az ízrendszer egyik jellemzője a vegyületek iránti érzékenység nagy egyéni különbségei [33]. Az elhízott és sovány egyének közötti táplálkozási gyakorlatok, különös tekintettel a zsírfogyasztásra és preferenciákra, szintén jól beváltak, például az elhízott egyének előnyben részesítették a magas zsírtartalmú ételeket, és nagyobb zsírkoncentrációt részesítenek előnyben az egyes élelmiszer-mátrixokban. sovány egyének [34, 35]. Az ízrendszer ilyen eltérései, az étrendi bevitel és a viselkedésmódok a legfrissebb kutatások középpontjában állnak.