Agy iszkémia

Az agyi ischaemia az a vér áramlása az agyba, amely nem elégséges az anyagcsere igényeinek kielégítésére, ami funkcióvesztéshez és sejthalálhoz vezet.

áttekintés

Kapcsolódó kifejezések:

  • Gutaütés
  • Subarachnoidális vérzés
  • Agyvérzés
  • Pitvarfibrilláció
  • Ischaemia
  • Vérnyomás
  • Infarktus
  • Átmeneti iszkémiás támadás

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

Iszkémiás stroke

Sharyl R. Martini, Thomas A. Kent, in Cardiology Secrets (Ötödik kiadás), 2018

23 Mi a vérzéses átalakulás (vérzéses átalakulás)?

Az iszkémiás stroke-oknál vérzéses komponens alakulhat ki, különösen, ha nagyok, vagy ha az ischaemia mértéke súlyos. Ez a vérzéses átalakulás azért következik be, mert az iszkémiás stroke után minden szövet (agy és érrendszer) iszkémiássá válik. Sok esetben az iszkémiás terület áramlása túl későn áll helyre az agy javára, és legyengült, sérült ereken keresztül tér vissza. Ezek az erek szivároghatnak, petehiális vérzést okozhatnak, vagy megrepedhetnek, haematoma alakulhat ki. A vérzéses átalakulás nagy valószínűséggel a szélütés utáni első napokban vagy egy héten belül következik be. Ezért az iszkémiás stroke-ban szenvedő betegek klinikai súlyosbodását azonnal meg kell vizsgálni nem kontrasztos fej CT-vel.

Akut iszkémiás stroke

Antitrombotikus gyógyszerek

Az akut aszpirint ma már szinte rutinszerűen használják akut ischaemiás stroke-ban, a két megatriális IST és a kínai akut stroke vizsgálat (CAST) alapján, amelyek azt mutatták, hogy a 48 órán belül beadott aszpirin szerényen csökkentette a rossz eredményeket 6 hónapon belül. 76–78 A kivétel azokra a betegekre vonatkozik, akik alteplázt kaptak, ahol az antiagregáns terápia 24 órán keresztül ellenjavallt az altepláz beadása után. Ezek a vizsgálatok azt sugallták, hogy minden 1000 kezelt beteg esetében a gyenge eredmények körülbelül 10 betegnél csökkenthetők. Viták vannak arról, hogy ez valóban akut előny, vagy valóban másodlagos megelőző hatás. Egy másik akut vérlemezke-ellenes megközelítés, az intravénás 2b/3a glikoprotein antagonista abciximab alkalmazásával, ígéretes eredményeket hozott egy 2. fázisú vizsgálatban, és tovább vizsgálják. 79

Ezzel szemben a formális antikoaguláció heparinnal vagy alacsony molekulatömegű heparinnal vagy heparinoidokkal nem volt előnyös akut stroke esetén. A legtöbb vizsgálatban az akut visszatérő stroke kismértékű csökkenését ellensúlyozta az intracerebrális vérzés nagyobb mértékű növekedése. 76,78,80 Ezeket a szereket még mindig ajánlják kisebb ischaemiás stroke-ban szenvedő betegeknél, akiknek nagyon nagy a visszatérő embólia (pl. Protézis-szelep betegség), az agyi vénák trombózisának kockázata, 81 és alacsony dózisban a mélyvénás trombózis profilaxisában. Az antikoagulációt extracranialis artériás disszekcióban szenvedő betegeknél is lehet alkalmazni, bár nincs meggyőző bizonyíték a vérlemezke-gátlókkal szembeni előnyökre, és egy randomizált, kísérleti vizsgálat azt mutatta, hogy a visszatérő stroke alacsony gyakoriságához a végleges randomizált összehasonlításhoz megvalósíthatatlanul nagy mintaméretre lenne szükség. 82

Agyi ischaemia

FŐBB PONTOK

A normál CBF körülbelül 50 ml/100 g/perc. Az ischaemia EEG bizonyítéka 20-25-ig terjedő CBF esetén fordul elő. 10-es CBF alatt gyors idegsejtes halál következik be.

A fokális agyi iszkémiát (pl. Stroke) a súlyos ischaemia központi területe, az úgynevezett mag jellemzi, és a mérsékelt ischaemia környező területe, az úgynevezett penumbra. Az agyi infarktus a fokális ischaemia jellemzője.

A CBF teljes leállításával létrejövő globális agyi iszkémia (pl. Szívmegállás) szelektív neuronális nekrózist eredményez a hippocampusban, a kéregben, a kisagyban és a striatumban.

A citotoxikus ödéma, az idegsejtek duzzadásának következménye, az ischaemia korai szakaszában jelentkezik. A későbbi szakaszokban a vér-agy gát lebontása vasogén ödéma kialakulását eredményezi.

Az izgató neurotranszmitter glutamát túlzott felszabadulása a posztszinaptikus glutamát receptorok aktiválásához vezet. Az eredmény az intracelluláris kalciumkoncentráció hatalmas növekedése és számos olyan folyamat szabályozatlan aktiválása, amelyek idegsejtek halálához vezetnek. Ezt a jelenséget excitotoxicitásnak nevezik.

A szöveti acidózis kialakulása hozzájárul az agy sérüléséhez, amely hiperglikémiás állapotokban különösen fontos.

A neuronális sérülés nem korlátozódik az ischaemia időszakára. Míg a neuronális nekrózis az iszkémia patofiziológiájának korai szakaszában jelentkezik, addig a késleltetett idegsejtes halál az ischaemia után hosszú ideig jelentkezik. Az apoptózis hozzájárul ehhez a késleltetett halálhoz.

A gyulladásos sejtek, például a leukociták beáramlása az iszkémiás területre jelentős járulékos károsodást eredményez. Az asztrociták és a mikroglia aktiválása a citokinek felszabadulásával együtt fokozza a gyulladást.

Az agy gyógyulása, az agyi érrendszeri szén-dioxid-reaktivitás helyreállításával és az agyi autoregulációval 4-6 héten keresztül történik.

Iszkémiás stroke

William A. Sodeman Jr. M.D., J.D., F.A.C.P., F.A.C.G., F.A.C.L.M., Thomas C. Sodeman M.D., az utasításokban a geriátriai betegek számára (harmadik kiadás), 2005

Általános információ

Agyvérzés akkor fordul elő, amikor az agy egy részének véráramlása megszakad. A véráramlás megszakadásának leggyakoribb oka az artéria elzáródása az agyban vagy az agy felé vezet. A dugó leggyakrabban vérrög vagy embólia. Az embolus egy vérrög vagy más anyagdarab, amely a keringési rendszer valahonnan máshonnan szakadt el. Ez a fajta stroke, amelyet a véráramlás megszakadása okoz, ischaemiás stroke, és az idős betegeknél a stroke fő oka.

Az iszkémiás stroke-ok diagnózisának fontossága közvetlenül összefügg azzal a lehetőséggel, hogy korlátozzák a stroke által okozott károkat, és egyes esetekben megfordítják a hatásokat. A stroke súlyossága nagyon eltérő lehet. Ezek a változások a véráramlás megszakításának időtartamában, az érintett agyszövet mennyiségében és az érintett szövet agyban való elhelyezkedésének különbségei miatt következnek be. A stroke-oknak csak átmeneti hatásai lehetnek (gyakran átmeneti ischaemiás rohamoknak nevezik őket), vagy olyan súlyosakká válhatnak, hogy életveszélyesek. Sok súlyossági fokozat van közöttük.

A diagnózis felállításához a vizsgálatok folytatása sürgős. Az optimális hatékonyság érdekében a stroke kialakulásától számított 3 órán belül el kell végezni az agy vérerét elzáró vérrög oldásának kezelését. A fontos diagnosztikai vizsgálatok az anamnézis és a fizikális vizsgálat mellett néhány laboratóriumi vizsgálatot és az agy számítógépes tomográfiának (CT vagy CAT vizsgálat) nevű röntgenvizsgálatot tartalmaznak. Más vizsgálatokra is szükség lehet. Azok a teljes stroke-ok, amelyek nem képeznek kezelést az alvadék feloldásával, továbbra is részesülhetnek a kezelésből, hogy korlátozzák a kár mértékét.

Akut iszkémiás stroke

Gyors diagnózis

A gyors beavatkozás azonnali diagnózist igényel. Ideális esetben a valószínű akut stroke-ban szenvedő betegeket a mentőorvosok azonosítják, akik kiképzettek a stroke tüneteinek felismerésére, például a hemiparesis hirtelen megjelenése, afázia, félgépről való elhanyagolás, homonim hemianópia, hemisensory veszteség vagy agytörzsi jelek (pl. Diplopia, dysarthria, ataxia). A korai azonosítás lehetővé teszi a gyors szállítást a kijelölt stroke központokba, és figyelmezteti a stroke csapatokat a páciens várható érkezésére, aki azonnali beavatkozásra szorulhat. Érkezéskor ki kell zárni az olyan állapotok utánzását, mint a roham, az ájulás, a tumor, a subduralis haematoma és a hipoglikémia. Ezek a stroke-utánzatok, amelyek az eredetileg a stroke-nak tulajdonított állapotok 10–15% -át teszik ki, laboratóriumi vizsgálatokkal és/vagy képalkotással általában kizárhatók. A kórházba érkezéskor a stroke-gyanúval rendelkező összes beteg számára elengedhetetlen kezdeti laboratóriumi vizsgálatokat az 1. táblázat tartalmazza .

Általánosságban elmondható, hogy a feji számítógépes tomográfiai (CT) vizsgálatot azonnal elvégzik az intrakraniális vérzés kizárása érdekében (amely az ischaemiás stroke-tól eltérő kezelési módot igényel). Ezenkívül a CT-n a középső agyartéria területének több mint egyharmadát érintő korai infarktus bizonyítéka a vérzéses konverzió magas kockázatát jelzi, kizárva a trombolitikumok biztonságos beadását. Az infarktus CT-jének korai jelei közé tartozik a szürke-fehér megkülönböztetés elvesztése a kortikális szalagban vagy a lentiform magban és a sulci ürítése vaszkuláris eloszlásban. Ha késedelem nélkül elérhető a mágneses rezonancia (MR) képalkotás, akkor a diffúzióval súlyozott képalkotás (DWI) kombinációja az akut sűrű iszkémia vagy infarktus területeinek azonosítására, gradiens-visszhang szekvenciák a vérzés kizárására és a folyadékgyengített inverzió helyreállítása (FLAIR) vagy a régi infarktusok vagy egyéb elváltozások kiértékelésére szolgáló T2 szekvenciák használhatók a CT-vizsgálatok helyett.

Új képalkotó technikákat fejlesztettek ki az ischaemiás penumbra vizualizálása céljából, hogy azonosítsák azokat a betegeket, akik beavatkozásra jelentkeznek a véráramlás (vagy a neuroprotekció) helyreállítása érdekében. Az MR perfúzióval súlyozott képalkotás (PWI) a késleltetett érkezés és a kontrasztból eltávolításának területeit mutatja, amelyek tükrözhetik a hipoperfúziót. A PWI-rendellenesség mínusz a DWI-rendellenesség (a „diffúzió-perfúzió eltérés”) megbecsülheti az ischaemiás penumbra, ha megfelelő rendellenességi küszöbértékeket választanak. A CT perfúziós vizsgálatok is felfedhetik az ischaemiás penumbra; a súlyos hipoperfúziós területek megfelelnek az infarktusnak, míg az infarktust körülvevő mérsékelt hipoperfúziós területek a veszélyeztetett szöveteknek felelnek meg. Noha az oxigén-15 pozitron emissziós tomográfia az arany standard az iszkémiás penumbra azonosításában, a vizsgálat időtartama és egyéb logisztikai megfontolások miatt az akut ischaemiás stroke kezelésében gyakran nem használható. A hipoperfúziós szövet túlélési időtartama nem ismert, de valószínűleg a hipoperfúzió súlyosságától és mechanizmusától függ.

Agyvérzés cukorbetegeknél és oxidatív stressznél

Absztrakt

Az agyi ischaemia a cukorbetegség egyik fő szövődménye. A cukorbetegek 84 százaléka szívbetegségben vagy stroke-ban hal meg (mindkettő agyi ischaemiát okoz). A cukorbetegség által kiváltott oxidatív stressz a cukorbetegség másodlagos szövődményeiért felelős egyik tényező. Az oxidatív stressz kulcsszerepet játszik az agyi ischaemiás károsodásban is. Ebben a fejezetben irodalmi áttekintést adunk arról, hogy miként fokozza az agyi ischaemia által kiváltott oxidatív stresszt a cukorbetegeknél. Összefüggéseket közölünk arról is, hogy ez a megnövekedett oxidatív stressz miért felelős az agyi ischaemia megnövekedett károsodásáért cukorbetegeknél.

Agyi érrendszeri rendellenességek az újszülöttnél

Artériás feltételezett perinatális stroke

Az iszkémiás agyi betegség molekuláris mechanizmusai

Thomas M. Hemmen, Justin A. Zivin, Molecular Neurology, 2007

I. Bevezetés

Az iszkémiás stroke a halálozás és a fogyatékosság egyik fő oka. Az agyi iszkémiához vezető és által okozott molekuláris mechanizmusok összetettek. Az agyi iszkémia akkor fordul elő, amikor az agy véráramlása olyan szintre csökken, ahol a szövet anyagcsereszükséglete nem elégedett. A pontos áramlási sebesség, amely alatt az iszkémia bekövetkezik, rosszul van leírva (Siesjo et al., 1995). Az elmúlt években új állatmodellek, valamint olyan képalkotó technikák, mint a funkcionális mágneses rezonancia képalkotás (fMRI) és a pozitron emissziós tomográfia (PET), elősegítették az agyi ischaemia molekuláris változásainak megértését. Ebben a fejezetben áttekintjük az ischaemiás agybetegség molekuláris folyamatairól jelenleg ismert információkat, és ismertetjük a leggyakrabban idézett elméleteket.

A vér-agy gát farmakológiája: CNS-rendellenességek célzása

Brandon J. Thompson, Patrick T. Ronaldson, Advances in Pharmacology, 2014