Akut hepatitis B vírusfertőzés által kiváltott akut acalculous cholecystitis

1 Orvosi Osztály, Hamad Medical Corporation, Doha, Katar

2 Baleseti és sürgősségi osztály, Hamad Medical Corporation, Doha, Katar

Absztrakt

Az akut vírusos hepatitis során bizonyos funkcionális és anatómiai változások léphetnek fel az epehólyagban. Az akut acalculous cholecystitis (ACC) az akut hepatitis B vírusfertőzés ritka szövődménye; csak kevés esetről számolnak be ACC-ként, amely akut hepatitis B vírusfertőzéssel jár. Az ACC esetek önkorlátozóak, míg más korlátozott esetek gangrenos állapotba, perforációvá, sőt halálba is eljuthatnak. Bemutatunk egy 27 éves női esetet, akinek diagnosztizálták az akut acalculous cholecystitist és akut hepatitis B vírusfertőzéssel társulnak, és a bemutatójától számított egy héten belül felépült komplikációk és műtéti beavatkozás nélkül.

1.Háttér

Az akut vírusos hepatitis során bizonyos funkcionális és anatómiai változások léphetnek fel az epehólyagban. Az akut acalculous cholecystitis (ACC) az akut vírusos hepatitis ritka szövődménye. Ezen esetek egy része önkorlátozó, míg más korlátozott esetek gangrenos állapotba, perforációvá, sőt halálba is eljuthatnak.

Az ACC meghatározása az epehólyag falának gyulladása kalkuláris vagy iszap hiányában; az ACC előfordulása az összes kolecisztitisz 5–15% -a, ebből 47% a műtéti beavatkozás után következik be, a másik százalék pedig a hosszan tartó immobilizáció, a hosszú ideig tartó éhezés és a szepszis miatt [1–3]. Az acalcularis cholecystitis patogenezise az epének az epitheliumra gyakorolt ​​detergens hatása, az epehólyag hámjának ischaemiás károsodása miatt következett be; az epehólyag érfalában lévő immun komplex lerakódások nekrotizáló vasculitist okozhatnak a krónikus hepatitis B vírus (HBV) fertőzés extrahepatikus szövődményeként [4]. Néhány HAV-eset arról számolt be, hogy az ACC patogenezise a vírus epehólyagfalba történő közvetlen inváziójának köszönhető [5, 6].

Az akut hepatitis, az epehólyag falának ödémája és az epeürülés lassulása során epeiszap képződéséhez és az epehólyag falának megvastagodásához vezethet [7–9]. Korlátozott számú ACC esetről számoltak be akut vírusos hepatitis A fertőzéssel [5, 10–13], és csak egyetlen esetben jelentettek hepatitis B fertőzést [14].

Az akut vírusos májgyulladással társuló ACC különböző állapotokban jelentkezhet; az esetek többsége önkorlátozó, míg korlátozott számú esetben gangrenos állapot, epehólyag perforáció és néha halál lép elő [5, 12, 13]. Itt szeretnénk bemutatni az ACC egy második jelentett esetét, amely akut hepatitis B vírusfertőzéssel jár [14].

2. Esettanulmány

Ez egy 27 éves nőbeteg, aki 9 napos anamnézisben epigasztrikus fájdalommal, émelygéssel, étvágytalansággal és általános fáradtsággal fordult elő az A&E-be. A fájdalom az elmúlt 5 napban fokozódott a jobb hypochondriacus és a felső hátsó rész sugárzásával, és étkezés után fokozódott a sclera sárgás elszíneződésével és a sötét színű vizelettel; az esetleges hányásrohamok, anamnézisben láz és korábbi orvosi megbetegedések története nem volt, férjének krónikus HBV-fertőzése van, amelyet nemrég diagnosztizáltak, de nem kezelték (a kezelést a következő hetekben tervezik megkezdeni). Fizikai vizsgálatkor a sclera icterikus; a hasi vizsgálat epigasztrikus és jobb oldali hipochondriacus érzékenységet mutatott ki, a máj két ujjal tapintható a parti margó alatt. A vérvizsgálatok normális teljes vérképet, normális elektrolitokat, normál karbamidot és kreatinint mutattak.

Alanin-aminotranszferáz (ALT) 2488 u/L (norml 0–31) és aszpartát-aminotranszferáz (AST) 1590 u/l (normális 0–30), összes bilirubin 63 umol/L és közvetlen bilirubin 52 umol/L, lúgos foszfatáz (ALP) ) 152 u/l, az amiláz és a lipáz normális; az összes fehérje 70 g/l és az albumin 41 gm/l, protrombin ideje (PT) 18,8 másodperc, INR 1,7, a részleges tromboplasztin idő (PTT) 25,6 másodperc, a fehérvérsejtszám 6300, a Hb 12,9 g/dl, a vérlemezkék 172 000, ESR 42, CRP 65, hepatitis B felszíni Ag pozitív, hepatitis B mag antitest IgM pozitív, hepatitis B e antigén és antitest pozitív, és hepatitis A IgM és hepatitis C vírus antitest negatív.

A hasi ultrahang (1. ábra) a felvételkor enyhe hepatosplenomegáliát mutatott ki, és az epehólyag diffúz vastagodást és rétegződést mutatott a falon (11,7 mm), nincs kalkulus/pericholecystás folyadék, normál CBD (4,8 mm) és szabad folyadék a subhepaticus régió mentén, valamint a jobb oldalon iliac régió.

hepatitis

U/S has, amely megmutatja a megvastagodott epehólyag falát.

A beteget intravénás (I.V.) folyadék szupportív terápiájával kezelték, I.V. metoklopramid és I.V. ranitidin alacsony zsírtartalmú és magas szénhidráttartalmú étrenddel.

A követés során a hasi fájdalom és émelygés tünetei fokozatosan javultak, míg a hányás és a sárgaság az 5. napra teljesen megszűnt, és vizsgálatai a következőket mutatták: ALT 595 u/L (normál 0–31), AST 77 u/L (normális) 0–30), ALP 118 u/L, teljes bilirubin 22 umol/L, PT 13,4 másodperc, INR 1,1 és PTT 28 másodperc; A HBV DNS vírusterhelését később, a kimutatás alsó határával végeztük.

A hasi U/S-t a felvétel 5. napján megismételtük (2. ábra), és normál méretű epehólyagot mutattak ki, és a falak vastagsága kb. 2,8-3 mm, terjedelmes zsírmáj.


Hasi U/S, amely az epehólyag falának normál vastagságát mutatja.

A beteget jó általános állapotban bocsátották ki, és orvosi rendelői megbeszélést rendeltek el nyomon követésre.

3. Megbeszélés

Az akut acalculous cholecystitis az epehólyag falának gyulladása kő vagy iszap hiányában [15], ezért az ACC diagnosztikai kritériumai ebben az esetben jól dokumentáltak, mivel a páciensnek jobb hypochondriaci fájdalma és érzékenysége van, a hátába sugárzott fájdalom fokozódik étkezés után a megvastagodott epehólyag falának hasi U/S leképezése (4 mm-nél nagyobb), ascites vagy hipoalbuminémia hiánya, és nincs kalcium vagy iszap.

Az ACC patogenezise korrelál a GB epithelium ischaemiás károsodásával. 15 ACC eset áttekintése azt javasolja, hogy a XII-faktortól függő koagulációs út túlaktiválása kiváltja az erek sérülését, amelyek a GB fal izom- és szerozórétegében helyezkednek el [1], és ha ez folytatódik, iszkémiához vezet, és végül elhalás. A GB falhám magas energiaigénnyel rendelkezik magas metabolikus aktivitásának fenntartása érdekében. Az immobilizáció, a hosszú ideig tartó éhezés és a szepszis lépi vazokonstrikcióhoz vezet, és a GB-hám sebezhetőbbé válik az ischaemiás sérülésekkel szemben [16]. Hakala és mtsai. számoltak be arról, hogy amikor összehasonlították az ACC-ben és a calculous cholecystitisben szenvedő betegek műtéti mintáit, észrevették, hogy az ACC-betegeknél jelentősen csökkent a GB vaszkuláris kitöltése [17].

Az ACC másik patogenezise az epe detergens hatása a GB hámra. A GB tárolja és koncentrálja az epét, és az étkezés után kiválasztódó kolecisztokininre (CCK) reagálva összehúzza és felszabadítja a koncentrált epét a duodenumba. Ezek a fiziológiai lépések megakadályozzák az epének a GB-hámra gyakorolt ​​káros hatását. Hosszan tartó éhezés esetén a CCK szekréció hiánya miatt a GB nem engedi ki a koncentrált epét a duodenumba, és ez hámkárosodást okoz [16, 18].

A 3. lehetséges patogenezis az epeutakba és az epehólyag falába történő közvetlen vírusinvázió lehetőségével függ össze, amiről egyes esetekben heveny hepatitis A vírusfertőzéssel számoltak be [5, 6].

A nekrotizáló vasculitis szerepet játszik az ACC lehetséges patogenezisében a hepatitis B vírusfertőzéssel összefüggésben, amelyet a hisztopatológia diagnosztizált egy krónikus hepatitis B vírusfertőzés esetén [4]. Az akut hepatitis B-betegek kb. 20% -ánál extrahepatikus szövődmények jelentkeznek [19]. A leggyakoribb extrahepatikus szövődmény a polyarthritis, amely megelőzi a sárgaság megjelenését. A vírusreplikáció gátlása biokémiai és klinikai megoldást is okoz az akut vírusos hepatitisben [19]. Ez a tény arra késztet bennünket, hogy szoros összefüggést vegyünk fontolóra az extrahepatikus szövődmények és az immun komplexek között. A nekrotizáló vasculitis általában a polyarteritis nodosa-hoz (PAN) kapcsolódik, amely a kis és közepes átmérőjű artériákat érinti HBV-pozitív betegeknél.

Összefoglalva, az akut vírusos hepatitis során a GB funkcionális és strukturális változásai léphetnek fel; Az ACC azonban az akut vírusos hepatitis rendkívül ritka szövődménye, és az ACC és a vírusos hepatitis halálozása rendkívül alacsony az egyéb eredetű ACC-hez képest, amelyek sürgős műtéti beavatkozást igényelnek, ezért a klinikai nyomon követés és megfigyelés megfelelő lehet bizonyos betegeknél, ezért elkerülheti a feleslegesen invazív eljárást.

Hivatkozások

  1. F. Glenn és C. G. Becker: „Akut acalculous kolecystitis. Egyre növekvő entitás ” A műtét évkönyvei, köt. 195. sz. 2, 131–136., 1982. Megtekintés: Google Scholar
  2. R. J. Howard, „Akut acalculous cholecystitis” American Journal of Surgery, köt. 141. sz. 2, 1981., 194–198. Megtekintés: Google Scholar
  3. P. E. Jonsson és A. Andersson, „Postoperatív akut acalculous cholecystitis” Sebészeti Levéltár, köt. 111. sz. 10, 1097–1101, 1976. Megtekintés: Google Scholar
  4. S. Takeshita, H. Nakamura, A. Kawakami és munkatársai: „A hepatitis B-vel összefüggő polyarteritis nodosa nekrotizáló vasculitist mutat be a hepatobiliaris rendszerben, amelyet sikeresen kezeltek lamivudinnal, plazmaferezissel és glükokortikoiddal”. Belgyógyászat, köt. 45. sz. 3, 145–149., 2006. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  5. M. M. Black és N. P. Mann: „Gangrenosus kolecystitis hepatitis A fertőzés miatt” Journal of Tropical Medicine and Hygiene, köt. 95. sz. 1, 1993. 73–74. Megtekintés: Google Scholar
  6. M. Hermier, B. Descos és J. P. Collet: „HAV hepatitist feltáró akut kolecisztitisz” Archívum Francaises de Pediatrie, köt. 42. sz. 7, 525–529, 1985. Megtekintés: Google Scholar
  7. P. Portincasa, A. Moschetta, A. Di Ciaula et al., „Az epehólyag és a gyomor dinamikájának változásai akut hepatitis A-ban szenvedő betegeknél” European Journal of Clinical Investigation, köt. 31. szám 7, 617–622., 2001. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  8. A. Giorgio, G. Francica, P. Amoroso et al., „Az epehólyag morfológiai és motilitási változásai akut májkárosodás hatására. Prospektív valós idejű szonográfiai vizsgálat 255 akut vírusos hepatitisben szenvedő betegnél. ” Journal of Ultrahang in Medicine, köt. 8. sz. 9, 499–506, 1989. Megtekintés: Google Scholar
  9. D. P. Maudga, M. H. Wansbrough-Jones és A. E. Joseph: „Epehólyag-rendellenességek akut fertőző hepatitisben. Egy prospektív tanulmány ” Emésztőrendszeri betegségek és tudományok, köt. 29, 257–260, 1984. Megtekintés: Google Scholar
  10. M. Fuoti, M. Pinotti, V. Miceli és mtsai. „Akut acalculous cholecystitis, mint a hepatitis A szövődménye: 2 gyermekgyógyászati ​​eset jelentése” La Pediatria Medica e Chirurgica, köt. 30. sz. 2, 2008. o. 102–105. Megtekintés: Google Scholar
  11. O. Bouyahia, I. Khelifi, F. Bouafif és mtsai: „A hepatitis A: az acalculous cholecystitis ritka oka gyermekeknél” Medecine et Maladies Infectieuses, köt. 38. sz. 1, 2008. 34–35. Oldal. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  12. S. Mourani, S. M. Dobbs, R. M. Genta, A. K. Tandon és B. Yoffe: „Hepatitis A vírussal összefüggő kolecisztitisz” Belgyógyászati ​​évkönyvek, köt. 120. sz. 5, 398–400, 1994. Megtekintés: Google Scholar
  13. R. Ozaras, A. Mert, M. H. Yilmaz et al., „Akut vírusos kolecystitis hepatitis A vírusfertőzés miatt” Journal of Clinical Gastroenterology, köt. 37. sz. 1, 2003., 79–81. Oldal. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  14. H. Unal, M. Korkmaz, I. Kirbas, H. Selcuk és U. Yilmaz: „Akut hepatitis B vírusfertőzéssel társuló akut acalculous cholecystitis” International Journal of Infectious Diseases, köt. 13. sz. 5, p. E310 – e312, 2009. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  15. F. Glen: „Akut epehólyag-gyulladás a nem rokon betegségek műtéti kezelését követően” A műtét évkönyvei, köt. 126., 411–420., 1947. Megtekintés: Google Scholar
  16. B. L. Warren, „Kis erek elzáródása akut acalculous cholecystitisben” Sebészet, köt. 111. sz. 2, 163–168., 1992. Megtekintés: Google Scholar
  17. T. Hakala, P. J. O. Nuutinen, E. T. Ruokonen és E. Alhava: „Mikroangiopátia akut acalculous cholecystitisben” British Journal of Surgery, köt. 84. sz. 9, 1249–1252, 1997. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas
  18. S. P. Lee, „Az epeiszap patogenezise” Hepatológia, köt. 12. szám 3, S200 – S203, 1990. Megtekintés: Google Scholar
  19. C. Trepo és L. Guillevin: „Polyarteritis nodosa és a hbv-fertőzés extrahepatikus megnyilvánulásai: a patogenezisben szenvedő autoimmun beavatkozás elleni eset” Journal of Autoimmunity, köt. 16. sz. 3, 2001: 269–274. Megtekintés: Publisher Site | Google ösztöndíjas