Akut Hepatitis B hasnyálmirigy-gyulladással és kolecisztitissel, amely akut májelégtelenséghez és halálhoz vezet

Andrew R. Albert

* Pennsylvaniai Egyetem, Sürgősségi Orvostan Tanszék, Philadelphia, Pennsylvania

Ronald Valencia

† Georgetowni Egyetemi Kórház, Sürgősségi Orvosi Osztály, Washington, Columbia kerülete

Janet A. Smereck

† Georgetowni Egyetemi Kórház, Sürgősségi Orvosi Osztály, Washington, Columbia körzet

Absztrakt

Az akut májelégtelenséget súlyos akut májkárosodásként definiálják, encephalopathiával és a máj szintetikus funkciójának elvesztésével egyidejűleg olyan betegeknél, akiknek korábban nem ismert májbetegsége. Az sürgősségi osztályon az akut májelégtelenség értékelésének a kezelhető okok azonosítására kell összpontosítania. Az akut hepatitis B fertőzés okozta akut májelégtelenség ritka, de potenciálisan halálos eset. Az akut májelégtelenségből eredő többszervi diszfunkciót súlyosbíthatják az akut hasnyálmirigy-gyulladással összefüggő metabolikus és gyulladásos reakciók, amelyek az akut vírusos hepatitis eseteinek körülbelül 5% -át kísérik. Transzplantáció nélküli túlélési arány májelégtelenség esetén akut hepatitis B esetén sajnos kevesebb, mint 20%.

BEVEZETÉS

A súlyos betegségben szenvedő, lázzal, hasi fájdalommal és sárgasággal járó beteg diagnosztikai és terápiás kihívást jelent a sürgősségi osztályon. Az akut májelégtelenséget okozó akut hepatitis B ritka eset; Az akut májelégtelenség többszerves szövődményei magas esetek halálához vezetnek, annak ellenére, hogy az etiológia-specifikus terápiák fejlődtek és a sürgős májtranszplantáció elérhető volt.1 A hasnyálmirigy-gyulladás az akut májelégtelenségek akár 35% -át is bonyolíthatja. Az akut vírusos májgyulladás az esetek mintegy 5% -ában hasnyálmirigy-gyulladással és kolecisztitissel társul, a vírus közvetlen szöveti behatolása miatt, szemben a csatornaelzáródással. 2 Bár a vírusos májgyulladással járó hasnyálmirigy-gyulladás általában jóindulatú folyamatot követ, az akut májelégtelenség hátterében a hepatikus encephalopathiával járó multisystem elégtelenséget súlyosbíthatják az anyagcserezavar és az akut pancreatitis kísérő gyulladásos citokinreakciók.

ESETLEÍRÁS

Egy 39 éves férfit, akinek az ED bemutatása előtt nem volt ismert egészségügyi probléma, a családtagok egy hétig tartó láz, általános gyengeség és hasi fájdalmak miatt aggódtak az ED-be. Sürgősségi ellátó intézményben értékelték, és 39,2 ° C hőmérsékletű acetaminofennel, hányinger esetén ondansetron-kezelés után az ED-be utalták. az influenza és a streptococcus gyors antigéntesztje negatív volt. Beszámolt egy hét lázról, éjszakai izzadásról és anorexiáról, nem sugárzó, jobb felső negyed fájdalommal, valamint többszörös hányásos esetekkel és laza, szürke színű széklet kialakulásával. Tagadta a hátfájást vagy a vizelet tüneteit. Az előző héten kevés ismeretlen dózisú acetaminofen tablettát vett be láz miatt, de tagadta a rendszeres vagy túlzott használatát. Tagadta a közelmúlt utazásait, a szokatlan ételeket, a gyógynövények vagy gombák fogyasztását, az etanol használatát vagy az intravénás (IV) kábítószerrel való visszaélést. Társadalmi szempontból beismerte a napi marihuána és dohányzás fogyasztását.

A fizikális vizsgálat során egy akutan megbetegedett, szklerális icterusban szenvedő férfit találtak, aki izzadt és nyögött, panaszkodott fájdalomra. A bemutatás során a vitális jelek között 37,3 ° C volt az orális hőmérséklet, a szívverés percenként 78 ütem, a vérnyomás 132/70 milliméter higany és a légzésszám: 20 légzés percenként. A nyálkahártyák szárazak voltak, a tüdő tiszta és a szív hangjai szabályosak voltak zörej és galopp nélkül. A has puha volt, közepes érzékenységgel a jobb felső negyedben, őrzés nélkül. A máj széle két centiméterrel (cm) tapinthatóbb volt, mint a középső klavikuláris vonal parti margója. Lassan válaszolt, de személyhez, helyhez és időhöz igazodott.

A laboratóriumi eredmények figyelemre méltóak voltak a szignifikánsan megnövekedett fehérvérsejtszám (22 300/milliméter kocka (mm 3), a hemoglobin 18,7 gramm/deciliter (g/dL), a vérlemezkék (171 000/mm) tekintetében. 3 A májfunkciós vizsgálatok figyelemre méltóak voltak a teljes bilirubin 16,4 milligramm/deciliter (mg/dL), a közvetlen bilirubin 10,6 mg/dl, az aszpartát-aminotranszferáz 2,682 nemzetközi egység/liter (IU/L), az alanin-aminotranszferáz 7521 NE/l, és 288 NE/l alkálifoszfatáz. A lipázszint jelentősen megemelkedett 16 879 NE/l-nél. A szérum-hidrogén-karbonát 24 milliekvivalens literenként (mEq/L), a vér karbamid-nitrogénje 26 mg/dl, a kreatinin pedig 1,53 mg/dl volt. A glükóz 61 mg/dl volt, és az elektrolit panel többi része normális volt. A koagulációs vizsgálatok 41,1 másodperces protrombin időt és 4,3 nemzetközi normalizált arányt (INR) tártak fel. A vénás vérgáz 7,38-os pH mellett figyelemre méltó volt, a laktát jelentősen megemelkedett 12,7 mEq/l-nél. A toxikológiai feldolgozás negatív volt: az etanol kevesebb, mint 3 mg/dl, az acetaminofen pedig kevesebb, mint 2 mikrogramm/liter (μg/ml). A bántalmazó szerek vizeletvizsgálata pozitív volt a kannabinoidok esetében, de negatív a benzodiazepinek, a fenciklidin, az opiátok és az amfetaminok esetében.

A kezdeti képalkotás tartalmazta a jobb felső negyed ultrahangját (USA), amely kimutatta az epehólyag kitágulását iszappal, peri-kolecisztikus folyadékkal és az elülső fal megvastagodásával, de epeköveket nem. A közös epevezetéket öt milliméteren (mm) mértük. A kontraszt nélkül kapott hasi és kismedencei számítógépes tomográfia (CT) megerősítette az USA epehólyagának rendellenes eredményeit, és perem-hasnyálmirigy-zsírszálakkal megrekedt ödémás hasnyálmirigyet, valamint a tömeg akadályozását és az ascites nyomát is kimutatta. A kezdeti kezelés két liter IV intravénás kristályoid bolusát, valamint széles spektrumú antibiotikum-lefedettséget tartalmazott az esetleges epeúti szepszis érdekében (1,5 gramm [g] vankomicin és 3,375 g piperacillin-tazobaktám). Az ágy melletti, ismételt, 53 mg/dl glükózt IV-dextrózzal kezeltük.

A beteget a sebészeti és gasztroenterológiai szolgálatok konzultációival vették fel az orvosi intenzív osztályra. Az elsődleges felvételi diagnózisok között szerepelt az akut hepatitis, az acalculous cholecystitis és a nem tisztázott etiológiájú akut pancreatitis. A lipidpanel, beleértve a triglicerideket, normális állapotba került, és a májfunkciós rendellenességek mintázata nem mutatott obstruktív képet. A hepatitis-szerológiák ezt követően pozitívak és akut fertőzésre utalnak: a hepatitis B mag immunglobulin M (IgM) reaktív, a hepatitis B felületi antigén reaktív, a hepatitis B e-antigén és az antitest reaktív, és a hepatitis B dezoxiribonukleinsav szintje szignifikánsan emelkedett, 51 416 NE/ml, jelezve a rendkívül aktív vírusreplikációt. A citomegalovírus, a hepatitis C vírus, a hepatitis A vírus, a hepatitis D vírus, a hepatitis E vírus, az Epstein-Barr vírus, valamint az emberi immunhiány 1. és 2. vírusának vizsgálata negatív volt.

A beteget megkérdezték a vírusos hepatitis kockázati tényezőit illetően; kijelentette, hogy szexuálisan aktív férfi és női partnerekkel, és akut betegségét megelőzően három héttel, illetve a bemutatás előtt hat hónappal gáttal védett anális közösülés előtt behatolt védtelen orális közösülésbe. Nem volt kórelőzményben tetoválás vagy vérátömlesztés, és korábban nem volt ismert hepatitis fertőzés.

CPC-EM kapszula

Mit tudunk már erről a klinikai entitásról?

Az akut hepatitis B vírus okozta akut májelégtelenség ritka, de potenciálisan halálos; az esetek halálesetei encephalopathiához és agyi ödémához kapcsolódnak.

Mi teszi jelenthetővé a betegség ezen bemutatását?

A hasnyálmirigy-gyulladással és kolecisztitissel társuló akut hepatitis B-fertőzés gyorsan progresszív esete refrakter volt az agresszív terápiás intézkedésekkel szemben.

Mi a fő tanulási pont?

Az akut májelégtelenség etiológiájának meghatározásakor figyelembe kell venni az akut hepatitis B-t; a transzplantációs központ korai irányított terápiái javíthatják a túlélést.

Hogyan javíthatja ez a sürgősségi orvosi gyakorlatot?

Bár ritka, az akut hepatitis B akut májelégtelenséggel járhat, magas halálozási kimenetelű, ami speciális terápiás intézkedéseket tesz szükségessé a túlélés javítása érdekében.

Vírusellenes kezelést IV entekavirral kezdtek; A májvédő hatások érdekében IV N-acetilcisztein terápiát végeztek. Az antimikrobiális terápiát piperacillin-tazobaktammal folytatták, bár a vér- és vizeletkultúrák a 2. kórházi napon nem mutattak növekedést, és negatívak maradtak. A transzplantációs műtéttel folytatott konzultáció a beteget kiemelt májtranszplantáció miatt sürgősségi állapotba hozta.

A páciensnél akut mentális állapotváltozások alakultak ki, álmosság váltakozott izgatottsággal; már nem tudott teljes mondatokban beszélni, és nem orientálódott az időre vagy a helyzetre. A szérum glükóz értéke 153 mg/dl volt, és az agy CT-je nem tárt fel strukturális rendellenességeket. A tudatszint progresszív csökkenését asterixisszel 228 mikromol/liter (μmol/l) ammóniaszinttel társították; a máj encephalopathiát laktulózzal és rifaximinnal kezelték orálisan. A súlyosbodó koagulopathia kezelésére IV K1-vitamint és frissen fagyasztott plazmát adtak, az INR 9,0-ra emelkedett. Lehetséges aspirációs hányásos epizód után intubálták a légutak védelmére.

A páciens mentális állapota tovább romlott, és az ismételt fejetlen CT megismételte az agyi ödéma intervallum kialakulását az agytörzs sérvének korai jeleivel. Idegsebészeti konzultáció után hiperoszmoláris terápiát kezdtek IV mannit és hipertóniás sóoldatok infúzióival. A vesefunkció csökkenését, a szérum nátrium 131 mmol/l-re történő csökkenésével és a minimális vizeletmennyiséggel folyamatos veno-vénás hemofiltrációval kezelték. A beteg neurológiai állapota tovább csökkent az agytörzsi reflexek elvesztésével. Tekintettel a beteg súlyos irreverzibilis neurológiai fogyatékosságának valószínűségére, a sikeres májtranszplantáció lehetőségét valószínűtlennek tartották, és a beteg családja úgy döntött, hogy visszavonja az ellátást. Együttérző extubálás után a beteg a 3. kórházi napon, kevesebb mint 60 órával a kezdeti ED-bemutatása után lejárt.

VITA

Az akut májelégtelenséget súlyos akut májkárosodásként definiálják, encephalopathiával egyidejűleg, és a máj szintézisének elvesztésére utaló bizonyíték, amely megnövekedett protrombin idővel vagy INR-rel nyilvánul meg cirrhosis vagy már fennálló májbetegség nélküli betegeknél. a betegség időtartama alatt, ahol a hiperakut betegség a hét napnál rövidebb időtartamú, az akut betegség 7–21 napos és a szubakut betegség 21 napnál hosszabb. Az agyödéma gyakoribb a hiperakut és akut betegségekben.5

Az akut májelégtelenség értékelésében az ED-ben a kezelhető okok azonosítására kell összpontosítani. Az etiológiák közé tartoznak a vírusok, a hepatotoxikus gyógyszerek (leggyakrabban az acetaminofen), az amanita gombamérgezés, az idioszinkratikus gyógyszerreakciók, az autoimmun hepatitis, a környezeti toxinok, a terhesség szövődményei, a szepszis, a rosszindulatú daganatok és az érrendszeri állapotok, beleértve az akut Budd-Chiari szindrómát. Az Egyesült Államokban az akut májelégtelenség etiológiája az acetaminofen-toxicitás és a sajátos gyógyszerreakciók; a vírusos hepatitis alacsony aránya a fejlett országokban tükrözi az immunizálási programokat, a vérkészítmények jobb szűrését és a közegészségügyi intézkedéseket.8,9 Az alábbi táblázat összefoglalja az akut májelégtelenség gyakran közölt okait. 6–10

asztal

Az akut májelégtelenség etiológiája.

Az akut májelégtelenség etiológiájaÁltalában jelentettek

Mérgező/gyógyszer által kiváltott	Acetaminofen Etanol Izoniazid Fenitoin Karbamazepin Valproát	Rifampicin Metotrexát Halogénezett szénhidrogének Amanita gomba
Vírusos	Hepatitis A, B, D, E	Hepatitis C Citomegalovírus Epstein-Barr vírus Herpes vírusok Varicella zoster Parvo-vírus B19 Adenovírus Vérzéses láz Sárgaláz
Növényi termékek	Fekete poloska Törpe örökzöld tölgy Kava Kámfor Ricinusolaj
Ér	Veno-okkluzív betegség Budd-Chiari Szepszis/„sokk máj”
Anyagcsere	Wilson-kór Alfa-1-antitripszin hiány A terhesség akut zsírmája Reye szindróma
Vegyes	Alkoholmentes steatohepatitis Autoimmun hepatitis Hőguta Malignus infiltráció: limfóma, leukémia

Az akut hepatitis B általában szubklinikus, az esetek csupán 30% -a vezet klinikailag nyilvánvaló icterikus betegséghez.10 Az akut májelégtelenség ritka eset, amelyet csak az akut hepatitis B-ben szenvedő betegek 0,1–0,5% -ánál észlelnek.11 A súlyos betegség lefolyásának lehetséges kockázati tényezői ide tartozik az acetaminofen, az alkohol vagy az amfetamin együttes fogyasztása betegség alatt.11 A prodromalis láz és a 38 ° C-nál magasabb hőmérséklet független kockázati tényező az akut májelégtelenség kialakulásában.12

Az akut hepatitis B diagnózisa nem nyilvánvaló az ED környezetében, mivel a vírusos szerológiák általában nem rendelkeznek gyors átfutási idővel. A következtetéseket a májenzimek rendellenességeinek mintázata vonhatja le, amelyek értelmezhetők túlnyomórészt hepatocita-károsodásként az epeutak elzáródásaként. A májsejtek károsodását az aszpartát-aminotranszferáz és az alanin-aminotranszferáz szintjének emelkedése jelzi. Az alkalikus foszfatáz és a γ-glutamil-transzpeptidáz domináns emelkedése kolesztatikus sérülési mintázatra utal.

A vírusellenes terápiák a súlyos akut hepatitis B kezelésének alappillérei. Az antivirális terápia célja a cirrhosis szövődményeinek visszafordítása vagy késleltetése, valamint a vírusfertőzés kockázatának csökkentése, ha a betegek végül májtranszplantációt kapnak. A lamivudin nagyobb mértékben társulhat a krónikus hepatitis B-re való progresszióhoz, amelyet az entekavir esetében nem tapasztaltak. a betegség kezdete után egy hétnél hosszabb) .15

Az N-acetil-cisztein jól megalapozott az acetaminofen-toxicitás kezelésében. Hasznossága egyéb okokból bekövetkező akut májelégtelenség esetén vita tárgyát képezi. 3,16 Az N-acetil-cisztein gyulladáscsökkentő, antioxidáns és inotróp hatásként javítja a mikrokeringést és a létfontosságú szervek oxigénellátását, és javította a transzplantációt. szabad túlélés egy nem acetaminofén által kiváltott akut májelégtelenségben szenvedő betegek egyik vizsgálatában.17–19

Figyelembe kell venni az akut májelégtelenséggel összefüggő koagulopathia kezelését. A jelenlegi ajánlások szerint egyszeri 5–10 mg K1-vitamin profilaktikus adagot kell adni.20 A frissen fagyasztott plazmával történő kezelés aktív vérzés hiányában nem javallt, és fennáll annak a veszélye, hogy súlyosbítja a volumen túlterhelését és transzfúzióval kapcsolatos akut tüdőkárosodást okoz. 1

KÖVETKEZTETÉS

Az akut hepatitis B okozta akut májelégtelenség ritka, de potenciálisan halálos szövődmény.6 Az akut hepatitis B-ben szenvedő betegeknél a transzplantáció nélküli túlélési arány csak 19%, az esetek halálesetei pedig hepatikus encephalopathiával és agyi ödémával járnak. az akut májelégtelenség nem gyakori, ez az eset szemlélteti a vírusos hepatitis megtartásának fontosságát az akut májelégtelenségben szenvedő betegek differenciáldiagnózisában. A korai azonosítás, az irányított terápia és a transzplantációs központban végzett kezelés a megnövekedett túléléssel jár

A beteg által dokumentált beleegyezést és/vagy az Intézményi Felülvizsgálati Testület jóváhagyását megszerezték és benyújtották az esetjelentés közzétételéhez.

Lábjegyzetek

Szakaszszerkesztő: Steven Walsh, MD

A teljes szöveg a http://escholarship.org/uc/uciem_cpcem címen érhető el nyílt hozzáféréssel

Érdekkonfliktusok: A CPC-EM cikk benyújtási megállapodása értelmében minden szerző köteles nyilvánosságra hozni minden olyan kapcsolatát, finanszírozási forrását és pénzügyi vagy irányítási kapcsolatát, amely az elfogultság potenciális forrásaként érzékelhető. A szerzők nem közöltek semmit.