Alacsony szénhidráttartalmú és ketogén étrend 1. és 2. típusú cukorbetegségben

Absztrakt

Az alacsony szénhidráttartalmú és ketogén étrend népszerű a klinikusok és a betegek körében, de az elhízott és a cukorbetegek szénhidrátfogyasztásának csökkentésének megfelelőségéről még mindig vitatnak. Az irodalmi tanulmányok valóban ellentmondásosak, valószínűleg azért, mert ezek az étrendek általában rosszul vannak meghatározva; ez, az étrendi beavatkozások belső összetettségével együtt megnehezíti a különböző vizsgálatok eredményeinek összehasonlítását. Annak ellenére, hogy a szénhidrátbevitel csökkentése csökkenti a testsúlyt, és a 2-es típusú cukorbetegségben javítja a glükózkontrollt, kevés adat áll rendelkezésre a hosszú távú fenntarthatóságról, biztonságosságról és hatékonyságról. Ebben az áttekintésben feltártuk az alacsony szénhidráttartalmú és ketogén étrend lehetséges szerepét a 2-es típusú cukorbetegség és az elhízás patogenezisében és kezelésében. Ezenkívül áttekintettük a szénhidrát-korlátozás bizonyítékát az 1-es típusú cukorbetegség mindkét patogenezisében, a bél mikrobiotájának módosítása és az 1-es típusú cukorbetegség kezelése révén, megválaszolva az ilyen étrend ketózisra hajlamos és gyakran nem befejezte növekedésüket.

1. Bemutatkozás

Az egészséges táplálkozás fontos az egészséges élethez, amint azt a régi mondás kimondta: „Te vagy az, amit eszel”. Ez még fontosabb a mai világban, ahol a cukorbetegség és az elhízás járványos. A Nemzetközi Diabetes Szövetség 8. Diabetes Atlas szerint világszerte körülbelül 425 millió ember szenved cukorbetegségben, és ha a jelenlegi tendenciák folytatódnak, akkor 2045-ig a 20–79 éves emberek 629 milliójának lesz cukorbetegsége [1]. A táplálkozás kulcsfontosságú a 2-es típusú cukorbetegség (T2D) és az elhízás megelőzésében, de nincsenek bizonyítékokon alapuló adatok, amelyek meghatároznák a legjobb étrendi megközelítést ezen állapotok megelőzésére és kezelésére.

Az elmúlt évtizedekben az alacsony szénhidráttartalmú étrend (LCD) és a ketogén étrend (KD) széles körben ismert és népszerű fogyókúrás módszerekké váltak, nemcsak a tudományos közösségben, hanem a nagyközönség körében is, a legkelendőbb dedikált könyvek vagy az intenzív vita a közösségi média hálózatokon, évekig az étrendi trendlista élén marad. Ezek az étrendi megközelítések hatékonyak a fogyás szempontjából, de egyre több bizonyíték utal arra, hogy óvatosságra van szükség, különösen akkor, ha ezeket a diétákat hosszabb ideig követik, vagy nagyon fiatal korúak vagy bizonyos betegségben szenvedők [2,3].

Tekintettel a rendelkezésre álló adatok heterogenitására, ezen áttekintés célja az alacsony szénhidráttartalmú és ketogén étrend lehetséges szerepének feltárása az 1-es és 2-es típusú cukorbetegség patogenezisében és kezelésében.

2. Alacsony szénhidráttartalmú és ketogén diéták az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség patogenezisében

Évtizedek óta az elhízás patogenezisét úgy magyarázzák, hogy kalóriamennyiséget vezetnek be, meghaladva az energiafelhasználást [13]. Újabban az elhízás patogeneziséről folytatott tudományos vita a következő kérdésre összpontosított: „A kalória egy kalória?”; más szóval, hogy a különböző típusú élelmiszerek fogyasztása elősegíti-e a súlygyarapodást az elfogyasztott kalóriák számától függetlenül. Az Endokrin Társaság nemrégiben kiadott közleménye [13] szerint a kérdésre a válasz „igen”, vagyis amikor a kalóriabevitelt állandó értéken tartják, a testtömegre nem hatnak az étrendben lévő tápanyagok mennyiségének és típusának változásai. Ismert azonban, hogy az étel típusa befolyásolja az elfogyasztott kalóriák számát, például az egyszerű cukrokban és feldolgozott szénhidrátokban gazdag étrendek általában magas kalóriatartalmúak, és kevés az jóllakottságot elősegítő rostok és egyéb tápanyagok, ami elősegíti az általános energia növekedését. bevitel [13].

Egyes kutatók [14] rámutatnak, hogy az elhízás hagyományos modellje nem magyarázza meg a modern kor elhízási és anyagcsere-betegségjárványait. Leibel et al. Tanulmányában. [15], a csökkent vagy megnövekedett testtömeg fenntartása az energiafogyasztás és az éhség kompenzációs változásaival járt együtt, az előbbi csökken, míg az utóbbi egyre növekszik. Ezek a kompenzációs változások az elhízás kezelésének rossz hosszú távú hatékonyságát okozhatják, és ennek a fiziológiai adaptációnak a megértése gyakorlati jelentőséggel bír a jelenlegi elhízási járvány megközelítése érdekében.

A genetikai vizsgálatok eredményei is ellentmondásosak. Egy nemrégiben készített jelentésben [26] kétirányú Mendel-randomizációt alkalmaztak az inzulin szekréció és a testtömeg-index (BMI) közötti összefüggés tesztelésére embereknél. A magasabb genetikailag meghatározott inzulinémia szorosan összefügg a magasabb BMI-vel, míg a magasabb genetikailag meghatározott BMI az inzulinémiával. Sőt, elhízott gyermekeknél azt találták, hogy az elhízás korai szakaszában az inzulin gén változó számú tandem ismétlődő (VNTR) lokuszának alléljei a test zsírosságának az inzulin szekréciójára gyakorolt különböző hatásaihoz kapcsolódnak [27]. Embereken végzett egyéb vizsgálatok szerint, még akkor is, ha a testzsír-eloszláshoz kapcsolódó genetikai variánsok gyakran részt vesznek az inzulinjelzésben és az adipocita-biológiában [28], a teljes adipozitáshoz kapcsolódó genetikai variánsok elsősorban a központi idegrendszer működéséhez kapcsolódnak [29]. Ezért úgy tűnik, hogy az inzulin-jelátviteli utak hatással vannak az elhízás patogenezisére, bár ezek nem az egyetlen ok, lehetővé téve az LCD-től eltérő egyéb táplálkozási megközelítések indoklását.

Összefoglalva, a megnövekedett CHO-bevitel fontos az elhízás és a T2D patogenezisében, bár a további tényezők szerepét még tisztázni kell.

3. Alacsony szénhidráttartalmú és ketogén étrendek az általános populációban, valamint az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség kezelésére

Ha figyelembe vesszük az LCD/KD hatását nem cukorbetegeknél, nem lehet egyértelmű választ azonosítani. A Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) tanulmány egy kiterjedt, epidemiológiai kohorsz-vizsgálat, amely 18 országban több mint 100 000 35–70 éves egyént vett részt [36]. A résztvevőket átlagosan 7,4 évig követték nyomon azzal a céllal, hogy értékeljék a zsírok (teljes, telített zsírsavak és telítetlen zsírok) és a szénhidrátbevitel összefüggését az általános mortalitással és kardiovaszkuláris eseményekkel. Az eredmények azt mutatták, hogy a magas szénhidrátbevitel (a napi energia több mint kb. 60% -a) magasabb összhalandósággal és nem kardiovaszkuláris mortalitással, míg a magasabb zsírbevitel alacsonyabb összhalandósággal, nem kardiovaszkuláris mortalitással és stroke-kal társult. Állatmodellekből származó néhány kísérleti bizonyíték lehetséges magyarázatot ad ezekre a megállapításokra, feltételezve, hogy a glükóz által kiváltott hiperinsulinémia, a negatív metabolikus hatások kivételével, szintén szerepet játszhat a rosszindulatú növekedés elősegítésében [37].

A PURE tanulmány megállapításai ellentétben álltak azzal a szokásos ajánlással, miszerint a teljes zsírfogyasztást az összes energia kevesebb, mint 30% -ára korlátozzák, a telített zsírbevitel pedig kevesebb, mint 10% -ra korlátozódik, és a szerzők még arra a következtetésre jutottak, hogy az eredményeik fényében javasolják az étrendi irányelvek felülvizsgálatát., alacsony szénhidráttartalmú vagy ketogén étrend támogatása. Fontos azonban megjegyezni, hogy a PURE tanulmány megfigyelési tanulmány, és nem értelmezhető az okság bizonyítékaként [38]; másodszor, a PURE-tanulmány csak a teljes CHO-bevitel mennyiségéről ad információt, a minőségről és a forrásról azonban nem, és az egészségesebb makrotápanyagok fogyasztása csökkent halálozással járt [39,40]; harmadszor, az alacsony és közepes jövedelmű országokban a legfőbb szénhidrátforrások többnyire finomításra kerülnek, ami azt jelzi, hogy a megfigyelt finomított CHO-fogyasztás valószínűleg a szegénység helyettesítője [41].

A másik oldalon, amint azt leírtuk, a DIETFITS randomizált vizsgálatban nem figyeltek meg különbséget a testsúlyváltozásban az egészséges LFD és az egészséges LCD között (a zsírok és szénhidrátok bevitelében a maximális differenciálódás elérése érdekében, az egyenlő kezelési intenzitás és a hangsúly fenntartása mellett) a kiváló minőségű ételek és italok esetében) túlsúlyos/elhízott, cukorbetegség nélküli felnőtteknél 12 hónap után. Mivel a korábbi megfigyelések szerint az éhomi glükóz és az éhomi inzulin szerepe volt a súlycsökkenés és a fogyás fenntartásának előrejelzőjeként, amikor makrotápanyagokban eltérő összetételű diétákat követtek [42], a DIETFITS tanulmány azt is tesztelte, hogy genotípus mintázat vagy inzulin szekréció kapcsolódik-e az étrendhez. hatása a fogyásra, de a kettő közül egyik sem volt.