Alacsony szénhidráttartalmú étrend és glikémiás kontroll 1. típusú cukorbetegségben

étrend

Edinburghi Egyetem Egészségügyi Központ, Edinburgh, Egyesült Királyság
* Levelezés a [email protected] címre

A szerzők nem jelentettek be összeférhetetlenséget.

Beérkezett: 13.07.18 Elfogadva: 18.09.18 Idézet

Minden cikk a Creative Commons Nevezd meg - Nem Kereskedelmi 4.0 licenc feltételei szerint elérhető.

Absztrakt

BEVEZETÉS

Az elmúlt években számos kutatás bebizonyította az alacsony szénhidráttartalmú és/vagy alacsony kalóriatartalmú étrend jótékony hatását a 2-es típusú diabetes mellitusban (T2DM) szenvedő betegek klinikai eredményeire. Ezen rezsimek némelyike ​​jelentős javulást mutatott, és egyes esetekben a diabétesz előtti állapotok megközelítették a normoglikémiát. 1,2 Az 1-es típusú diabetes mellitusban (T1DM) szenvedő betegek szénhidrát-beviteli manipulációit vizsgáló vizsgálatok volumene az elmúlt 40 évben korlátozottabb volt, de az eredmények ígéretesek.

Az alacsony szénhidráttartalmú étrend terápiás alkalmazását T1DM-ben szenvedő betegeknél történelmileg használták. Az 1920-as években a gyógyászati ​​inzulin megjelenése előtt ennek az állapotnak a kezelése szigorú alacsony szénhidráttartalmú fogyasztás vagy intenzív éhomi rendszer betartása révén történt. Ez utóbbi veszélyes volt, és a betegek alultáplált immunrendszer miatt gyakran lemerültek vagy elfertőződtek. A parenterális inzulin megjelenése előtt azonban ígéretes eredmények születtek az alacsony szénhidráttartalmú és magas zsírtartalmú étrend körültekintő betartására. Ezeket még a „súlyos acidózis kialakulásának megakadályozására” is idézték. 3

Ez a cikk áttekinti az eddigi tanulmányokat, amelyek a szénhidrát-manipuláció alkalmazását vizsgálták a glikémiás kontroll enyhítésére T1DM-ben szenvedő betegeknél. Ezenkívül a szerzők feltárják az ilyen étrend követésének kihívásait és lehetséges szövődményeit.

SZÉNHidrátok és keringő glükóz

A szénhidrátok egyike annak a három makrotápanyagnak, amelyet az emberi étrendben fogyasztanak, a másik kettő pedig zsír és fehérje. A szénhidrátok többféle formában létezhetnek, beleértve az egyszerű monoszacharidokat (például glükóz és fruktóz), diszacharidokat (például szacharóz és laktóz), vagy polimer formában, amelyet néha komplex szénhidrátként (például keményítő) is ismertek. 4 Az egyszerű szénhidrátok nagyon jellemzően olcsók és könnyen hozzáférhetők, és nem meglepő, hogy a fejlett világban egyre nagyobb hányadot képviselnek a feldolgozott élelmiszerek. 5.

A glikémiás terhelés (GL) az összes élelmiszer szénhidrátjának teljes mennyiségére vonatkozik, és arra, hogy ez mennyivel emeli a vércukorszintet (BG). Ezenkívül a szénhidrát típusa az étkezés utáni glikémiás emelkedést is befolyásolja. A glikémiás index (GI) módszer a változás viszonylagos rangsorolására. A mono- vagy diszacharidok általában magasabb GI-vel rendelkeznek, a komplex szénhidrátok alacsonyabb GI-vel. 6 A fehérje vagy zsír fogyasztása csökkentheti a GI-t, ami az étkezés utáni fokozatos BG-növekedéshez vezet. 7

MÓDSZERTAN

A cikk készítői a MEDLINE, a Google Scholar, a The Cochrane Library és a Web of Science adatbázisaiban keresték az 1980. január 1. és 2018. július 5. között megjelent cikkeket. A tanulmányok közé tartoztak a kontrollpróbák, kohorsz vizsgálatok, esetkontrollok, kereszt szekcionális tanulmányok és esettanulmányok. A releváns áttekintő cikkeket és metaanalíziseket egyenként ellenőriztük, hogy a hivatkozott tanulmányok szerepeljenek-e benne. A résztvevők alacsony szénhidráttartalmú vagy alacsony GI-tartalmú étrendet követő T1DM betegekre korlátozódtak. Az eredmények a glikémiás kontroll mértékeire korlátozódtak (HbA1c, átlagos napi BG és BG variabilitás).

Alacsony szénhidrát- és alacsony glikémiás indexű élelmiszerek hatása a glikémiás kontrollra

Az étrendi manipuláció, különösen az étkezések GL beállítása, jelentős hatással van a keringő BG-szintekre ezután. Az elmúlt 40 évben számos tanulmány megvizsgálta, hogy az alacsony szénhidráttartalmú étrend és/vagy az alacsony GI-tartalmú étrend miként befolyásolja a T1DM-ben szenvedő betegek glikémiás kontrollját. Ez az áttekintés bemutatja és megvitatja ezen eredmények klinikai hatását, különös tekintettel az alacsony szénhidráttartalmú étrendre (1. táblázat). 8-16

1. táblázat: A megváltozott étrendi szénhidrátterhelés hatása a glükóz homeosztázisra 1-es típusú diabetes mellitusban szenvedő betegeknél.
BG: vércukor; CHO: szénhidrát; HDL: nagy sűrűségű lipoprotein; LDL: alacsony sűrűségű lipoprotein; N/A: nem alkalmazható; SD: szórás; TG: trigliceridek.

2018-ban Eiswirth et al. 8 beszámolt egy nagyon alacsony szénhidráttartalmú étrend (30–50 g) hatásáról az átlagos BG-értékekre, a napi változékonyságra és a HbA1c-re egy betegben 6 hónapos időszak alatt. A glikémiás indexek (HbA1c: 34 mmol/mol; átlagos napi BG: 6,1 mmol/L) közel normalizálódását találták, jelentős hipoglikémiás epizódok nélkül és a keringő lipidekre gyakorolt ​​minimális hatással. Bár ez egyetlen betegre korlátozódott esetjelentés volt, a megállapításokat tovább erősítette egy nagyobb tanulmány, amely 11 T1DM-es beteget vizsgált meg 2-3 éves periódus alatt. 9 A 10 fogyasztás tartós fogyasztása a magas (> 250 g) vagy az alacsony (11 szignifikáns HbA1c-csökkenést (63–55 mmol/mol)) rövid távú hatását mutatta öt betegnél, szénhidráttartalmú étrend után (átlagosan 100 g) 12 hét alatt. A BP, a vesefunkció vagy a lipidprofilokban nem észleltek káros változásokat. A tanulmány megállapította, hogy a szénhidrát-korlátozáshoz az előre jelzettnél nagyobb inzulinadagok szükségesek a BG megfelelő szabályozásához, amelyet a felülvizsgálat egy későbbi szakasza tárgyal.

Nielsen és mtsai. 12 intervenciós vizsgálatot tett közzé 24 T1DM-ben szenvedő betegről, akik 1 évig alacsony szénhidráttartalmú étrendet (70–90 g) követtek. Jelentős csökkenést találtak a HbA1c-ben (58,5–46,4 mmol/mol), csökkentették a BG variabilitását, a hipoglikémiás események majdnem 6-szoros csökkenését, a szérum trigliceridek 16% -os csökkenését és a szérum koleszterinszintjének változatlanságát. Jól sikerült, jelentős megállapításokkal, csak a kis számokkal korlátozva, a végső elemzés során 15 alany adatait használták fel. Ezeket a felfedezéseket több év múlva megismételte ugyanaz a csoport, aki az alacsony szénhidrátfogyasztás 4 év alatt a glikémiás kontrollra gyakorolt ​​hatását vizsgálta 48 betegből álló csoporton. 13 Korlátozás a napi szénhidrátbevitelre 14 Ezenkívül 2018-ban egy online felmérést tettek közzé 316 alacsony szénhidráttartalmú étrendet követő betegnél (felnőttek és gyermekek egyaránt). 15 Lennerz et al. 15-en találták a HbA1c (38,5 mmol/mol) normalizálódását, ketoacidosis (1%) vagy hipoglikémia (1%) miatt alacsony a kórházi kezelés. Ez utóbbi tanulmánynak számos korlátja volt, köztük az, hogy nem sikerült megerősíteni az összes orvosi adatot. Sőt, a tanulmányt egy online közösségi médiacsoporton keresztül folytatták, ami szintén növelte a szelekciós elfogultság kockázatát.

Azokat a bizonyítékokat, amelyek alátámasztják, hogy a szénhidrátbevitel mértéke jótékony hatással van a jobb glikémiás kontrollra, két háromhetes periódusban tovább erősítették egy tanulmány, amely hét T1DM-es férfit vett fel. 16 Az alanyokat magas szénhidráttartalmú étrend vagy normál vegyes étrend csoportokba csoportosítottuk. Összességében markáns negatív hatást figyeltek meg a túlzott szénhidrátbevitel mellett. Ez a glikémiás kontroll romlását okozta (megemelte az átlagos BG-méréseket), csökkentette a testmozgás teljesítményét és csökkentette a glikogén-tárolást.

A GL-től függetlenül az alacsony GI-diéták szintén javíthatják a betegek glikémiás kontrollját, amint azt Queiroz et al. 17 Száznegyvenhat (7–19 éves) beteget vizsgáltak, és akik alacsonyabb szénhidrátot fogyasztottak (GL: 18, a magas rosttartalmú, alacsony GI-tartalmú étrend hosszú távú hatásait vizsgálták (átlagos GI: 70%), szemben az étrend mellett, amelynek átlagos GI-értéke 90% volt. Ez egy nagy multicentrikus vizsgálat, amelyben 63 T1DM-es beteg vett részt. 24 hét után az átlagos napi BG-, HbA1c- és hipoglikémiás események szignifikánsan alacsonyabbak voltak az alacsony GI-diétában Különösen az alacsony GI-diétás GI-diéta lényegesen több rostot tartalmazott (50 g versus 15 g), ami befolyásolhatja a javult glükóz homeosztázist. Ezeket a megállapításokat megerősítve egy 6 héten át tartó kicsi kísérlet azt találta, hogy egy alacsony A GI-diéta az étkezés utáni tompább BG-növekedést eredményezte egy szénhidrát-kihívást követően, és javította a lipidparamétereket is egy hét gyermeken végzett vizsgálatban.

Még a GI bevitelének akut változásai is jelentősen befolyásolhatják a BG értékeket. Ezt kiemelték egy 23 gyermekgyógyászati ​​betegen végzett tanulmányban, amely a glikémiás kontroll szempontjából az alacsony GI váltakozásának hatását vizsgálta (20 2008-ban egy másik, 20 betegből álló crossover gyermekgyógyászati ​​vizsgálat azt is kimutatta, hogy az alacsony GI diéták átlagos napi BG-értékek 10,2 mmol/l-ről 7,6 mmol/l-re csökkentik a normál tartományon kívüli kirándulást. A tanulmány azonban kimutatta a kisebb hipoglikémiás események gyakoriságának növekedését. 21 Ezt extrapolálva, hosszú távú 104 12 hónaposnál idősebb gyermek szignifikánsan alacsonyabb HbA1c-értéket talált az alacsony GI-diétákban, mint a szénhidrátcserélő étrendben (64,5 versus 70,6 mmol/mol). Ezenkívül az alacsony GI-diéták kevesebb hyperglykaemia epizódot, jobb életminőséget és hasonló a hipoglikémia szintje

Az alacsony GI-bevitelt támogató felnőttek további bizonyítékát Lafrance és mtsai. 23, 1998-ban, aki kimutatta, hogy az alacsonyabb GI-tartalmú élelmiszerek rövid távú bevitele (66 GI 66 és 77) 12 nap alatt alacsonyabb napi átlagos BG-mérésekkel volt összefüggésben egy kilenc betegből álló crossover vizsgálatban. Ezzel szemben már ismert, hogy a magas GI-tartalmú ételek, például a kukoricapehely fogyasztása az étkezés utáni glükóz gyors növekedését okozza, 24 ami nehezebben korrigálható. Az alacsony GI-tartalmú ételek azonban nemcsak enyhébb étkezés utáni emelkedést okoznak, hanem a görbe alatti BG-területet is 20% -kal alacsonyabbnak találták, alacsonyabb GI-tartalmú ételekkel makrotápanyagokkal egyeztetett étkezésekben. 25 Ezek az adatok nemcsak az étkezés gondos tervezésének fontosságát emelik ki a szénhidrátszámlálás és a terhelés szempontjából, hanem azt is bizonyítják, hogy az összes szénhidrátforrás nettó glikémiás hatása nem azonos.

Meggyőző nagyszabású megfigyelési adatok támasztják alá az alacsony GI-bevitel jótékony hatását. Az EURODIAB több mint 2800 T1DM-ben szenvedő betegből származó tanulmánya kimutatta, hogy az alacsonyabb GI-szintű élelmiszer-fogyasztás a lényegesen alacsonyabb HbA1c-szinthez kapcsolódik. Egy másik publikáció ugyanazt az adatsort elemezte, és azt találta, hogy a magasabb szénhidrátbevitel összefüggésben áll a jelentősen megnövekedett HbA1c-szinttel. 27 Ezeket a megállapításokat tovább alátámasztó bizonyítékokat tettek közzé a T1DM és a T2DM betegek mindegyikében végzett tanulmányban 2006-ban. 28 Ez a tanulmány azt találta, hogy az alacsonyabb GI diéták (25% -kal alacsonyabb az átlagos GI) átlagosan 19% -kal javították a HbA1c szintet. Hasonló eredmények voltak 14 randomizált kontrollvizsgálat metaanalízisében, amely az alacsony GI-diéta T1DM és T2DM hatását vizsgálta. A szerzők a HbA1c-mérések 7,4% -os csökkenését találták ezzel az étrendi beavatkozással.

Összefoglalva, a különféle vizsgálati típusok jelentős kutatási csoportja kimutatta, hogy az alacsony szénhidráttartalmú étrend képes csökkenteni az átlagos HbA1c és BG variabilitást a T1DM-ben szenvedő betegeknél. Az alacsony GI-tartalmú diéták klinikai hasznot is mutattak; ha azonban az egyén nagy mennyiségű alacsony GI-tartalmú ételt fogyaszt és megnöveli teljes GL-jét, akkor kockáztatja, hogy tagadja a glikémiás kontroll javulását. Hasonló módon a magas szénhidráttartalmú élelmiszerek fogyasztása a glikémiás kontroll romlásához vezet. Alacsony szénhidráttartalmú étkezés fogyasztása során elengedhetetlennek tűnik más makrotápanyagok hatását is figyelembe venni, és ennek megfelelően korrigálni az inzulint. Ennek elmulasztása hiperglikémiát eredményezhet. Az itt bemutatott eredményeket körültekintően kell megtenni, mivel nagyobb, hosszabb távú kutatásokra van szükség ezen étrendek akut és krónikus hatásainak feltárásához. Ennek megvalósítása érdekében azonban számos kihívással és óvatossággal kell foglalkozni.

ÉTKEZÉSI KIHÍVÁSOK ÉS GLUKÓZ HOMEOSTÁZIS

A modern étrend túlnyomórészt szénhidrátban gazdag. A világméretű irányelvek eltérnek az optimális cél szénhidrátszintet illetően, de általában azt tanácsolják, hogy a szénhidrátoknak a teljes napi kalóriabevitel 45–65% -át kell kitenniük. 32 Ez kb. 225–325 g szénhidrátnak felel meg naponta, míg az alacsony szénhidráttartalmú étrend célja a szénhidrátok mennyiségének korlátozása. 33 Ez a drámai csökkentés nehéz lehet, mivel az élelmiszer-segédanyagok jó ismeretét, valamint az étkezés gondos tervezését igényli. napi rendszerességgel. Korlátozó lehet társadalmi helyzetekben, például éttermekben étkezni vagy kényelmi ételeket fogyasztani. Ezenkívül további pénzügyi költségek is felmerülhetnek, mivel sok fehérjében gazdag étel (például hús, hal, szárnyas, tejtermék) drágább, mint a szénhidrátban gazdag alternatíva (például burgonya, rizs, gabonafélék, kenyér). 34

A betegek jelentős étrendi változással történő támogatása szoros hozzájárulást igényel a dietetikusoktól, valamint az endokrinológiai és az alapellátási csoportoktól. Ezt irányított és átmeneti módon kell végrehajtani, megkönnyítve az életmód, a főzés és az étkezési szokások fokozatos kiigazítását több hétről hónapra. Ideális esetben szigorúan ellenőrizni kell a ketonszintet, valamint az inzulin személyre szabott titrálását a táplálékfelvételhez a hipo- vagy hiperglikémiás események megelőzése érdekében. A T1DM diagnózisát követően a betegeket klinikai csapatuk rendszeresen megtanítja arra, hogyan lehet összehangolni a szénhidrátbevitelt az egyes étkezések inzulinadagolásával; 35,36, azonban az alacsony szénhidráttartalmú étrendben magasabb a zsír- és fehérjetartalom, ami szintén befolyásolhatja az étkezés utáni glikémiás homeosztázis mintázatát. 7

A fehérje és a zsír étkezés utáni BG-re gyakorolt ​​hatását vizsgáló bizonyítékok ellentmondásosak voltak, de számos újabb tanulmány kimutatta, hogy ezek a makrotápanyagok függetlenül és jelentősen befolyásolhatják a BG-t. Smart et al. 33 gyermek vizsgálata. 37 feltárta mind a fehérje, mind a zsír additív hatását az étkezés utáni 180–300 perces BG-értékekre. Valóban, Paterson et al. 38 kimutatta, hogy a 75–100 g fehérje bevitele hasonló hatást gyakorolt ​​a BG-mérésekre, mint a 20 g szénhidrát 240–300 perc elteltével a kontroll résztvevők T1DM-ben. Figyelemre méltó, hogy a fehérje következtében az étkezés utáni BG növekedés fokozatosabb volt, mint a szénhidrátbevitelt követő gyors emelkedés. Noha kiderült, hogy kisebb adag fehérje (21,5 g) nincs számottevő hatással a BG-re, kimutatták, hogy az étrendben a 39 súlyosan korlátozó fehérje akár 30% -kal is csökkenti az átlagos napi BG-t, ami közvetítettnek bizonyult. részben csökkent májglikoneogenezissel. 40

Egy nemrégiben elvégzett esettanulmányban a napi szénhidrátfogyasztású beteg 8 Ezt a jelenséget, amely azt mutatja, hogy a fehérje vagy a zsír étkezés utáni glikémiás emelkedéshez vezethet, Krebs et al. 11. és Uthoff és mtsai. 41 Ez utóbbi tanulmány 16 T1DM önkéntest vizsgált, és következetesen megállapította, hogy a BG átlagosan 2,2 mmol növekedést mutatott 4 órával a zsír- és fehérje-domináns étkezés elfogyasztása után. Ennek megfelelően az étkezési zsír az étkezés utáni BG-t is növeli, függetlenül a szénhidráttól vagy a fehérjétől. E megállapításokat alátámasztó biokémia összetett; azonban tudjuk, hogy a glükóz a fehérje katabolizmusából glükoneogenezissel aktívan előállítható. Nem indokolatlan azt sugallni, hogy ez a folyamat előrehaladhat egy ketogén étrend alatt, és részben megmagyarázhatja a megfigyelt eredményeket.

Ennek a jelenségnek a kezelésére két algoritmus jelent meg, amelyek segítenek korrigálni a többi makrotápanyag fogyasztását. Ide tartoznak a Varsói Szivattyúterápiás Iskola képlete, 43 más néven „varsói képlet”, és az élelmiszer-inzulinindex-módszer. 44 Mindkettőről kiderült, hogy csökkentik az étkezés utáni hiperglikémiás eseményeket; ugyanakkor a varsói képlettel az étkezés utáni időszakban megnőhet a hipoglikémia kockázata. 43

VIGYÁZATOK ÉS KOMPLIKÁCIÓK

Ha alacsony szénhidráttartalmú étrendet alkalmaz a T1DM-ben szenvedő egyén, akkor több óvintézkedést is el kell ismerni, mivel fennállhatnak klinikai kockázatok. Akut módon a biokémiai változások magukban foglalják a ketózis, a hipo- vagy hiperglikémia, valamint a glikogén-kimerülés kockázatát. 9,30,31,45 Minimális szénhidrátbevitel mellett a szervezet egyre inkább katabolizálja a fehérjét és a zsírt, és jobban függ a keringő ketontestektől. Normális egyénben valószínűleg nem jelentenek akut egészségügyi kockázatot; T1DM-ben szenvedő betegeknél azonban hozzájárulhatnak a ketoacidosis fokozott kockázatához. 46,47 Egy gyakorlati szempontból, mivel a csökkent szénhidrátbevitel miatt a BG általában alacsonyabb, az inzulin titrálásakor fennáll a túlkorrekció lehetősége, ami hipoglikémiát eredményez.

Egy másik jelentős biokémiai változás nyilvánvalóbbá válhat, különösen a glikogénkészletek kimerülésének lehetősége. Ez tompíthatja a glukagonra adott fiziológiai választ és hozzájárulhat a hipoglikémiás mechanizmusokhoz. 48 Ezért elengedhetetlen, hogy amikor glükagonra van szükség, kiegészítő szénhidrátot is kell adni, különösen csökkentett szénhidráttartalmú étrendet követő betegeknél.

Hosszabb távon fennáll annak a kockázata a betegek számára, hogy az alacsony szénhidráttartalmú étrend súlyosbíthatja. A 2016-ban közzétett áttekintő cikk ezeket részletesen megvizsgálta, különös figyelmet fordítva a hosszú távú szövődményekre, ideértve a növekedési változásokat, a hiperlipidémiát, a nephrolithiasisot, a mikroelemek hiányát és a szívbetegségeket. 47 Ezenkívül hat részletes esettanulmány-sorozat, de Bock és mtsai. 49 megerősítette a gyermekek alacsony szénhidráttartalmú étrendjéhez kapcsolódó kockázatokat, ideértve a növekedési sebesség csökkenését, a hipoglikémia, a mikroelemek hiányának és a dyslipidaemia kockázatának növekedését. Ezek a megállapítások együttesen azt sugallják, hogy óvatosnak kell lenni az ilyen étrend gyermekeknél történő alkalmazásakor, és elméletileg a felnőtt lakosságra is extrapolálhatók.

KÖVETKEZTETÉS