Alzheimer-kór vagy 3. típusú cukorbetegség

Az Alzheimer-kór nemcsak legyengítő betegség, de egyre gyakoribb.

Feladva: 2019. június 25

A közönség képzeletében az Alzheimer-kór (AD) elsősorban a rövid távú memóriát érintő rendellenesség, de sokkal súlyosabb állapot, mint azt sokan elismerik. Az AD egy neurodegeneratív rendellenesség, amelyet progresszív kognitív és funkcionális hiány jellemez, amely szintén befolyásolhatja a viselkedést és a személyiséget. A betegség korai szakaszában a viselkedési változások ingerlékenységet, apátiát és szorongást tartalmazhatnak. A későbbi szakaszokban az AD-ben szenvedők egyre agresszívebbé, nyugtalanabbá, szorongóbbá válhatnak, sőt téveszmékben szenvedhetnek.

Az Alzheimer-kór nemcsak fokozatosan gyengítő betegség, de sajnos egyre gyakoribb. Az Alzheimer Szövetség által közzétett, 2019-es jelentés megállapítja, hogy becslések szerint 5,8 millió amerikai él AD-vel kapcsolatos demenciával 2019-ben, és hogy a betegség minden tizedik 65 évnél idősebb személyt érint. Ez magában foglalja a 65 év közötti emberek 3 százalékát és 74, az emberek 75 és 84 év közötti 17 százaléka, és a 85 évnél idősebbek csaknem egyharmada (32 százaléka). Az Országos Öregedési Intézet szerint ez az idősebb amerikaiak és a hatodik halálozási ok az Egyesült Államokban Ez az ötödik halálozási ok a 65 évnél idősebb amerikaiak körében, és sokkal gyakrabban sújtja a nőket, mint a férfiak.

Noha az idősek körében az AD gyakorisága nem növekszik, a szenvedésben szenvedők száma várhatóan nőni fog, amikor a baby boom generáció tagjai belépnek napnyugta éveikbe. Továbbá sokan úgy gondolják, hogy ez visszafordíthatatlan. Új kutatások azonban azt jelezhetik, hogy létezik olyan védelmi vonal, amely legalább segít megakadályozni az AD kialakulását.

Mit okoz az Alzheimer-kór az agynak

Az AD befolyásolja az agy sejtjei közötti kapcsolatokat, amelyek neuronokként ismertek. Amikor ezek a hálózatok megszakadnak, az egyes idegsejtek elvesztik a funkcionalitásukat, elveszítik a kapcsolatot más idegsejtekkel, és végül meghalnak.

Jellemzően az agy első része, amelyet a betegség érint, az entorhinalis kéreg és a hippocampus, a memória létrehozásával és tárolásával összefüggő két régió. A legújabb epizodikus emlékek jellemzően elsőként hatnak a betegségre, a távolabbi emlékek hamisítatlanok maradnak a betegség következő szakaszaiig.

Az AD előrehaladtával az agykérget is érinti, amely az agynak a nyelvért, a problémamegoldásért, a praxisért, a tervezésért és a szervezésért felelős területe. Következésképpen nehéz lehet az AD-val küzdő egyének számára koncentrációt, vizuális térbeli képességeket vagy elvont gondolkodást igénylő feladatok végrehajtása, és nagyon nehéz lehet önálló életük. A betegség előrehaladtával az agy több része érintett lesz, ezáltal gyakorlatilag lehetetlenné válik az állandó felügyelet nélküli élet. Végül végzetes.

Ezeket a kapcsolatokat nem pusztán az idős kor okozza. A kutatók feltételezik, hogy a neurális hálózatok fokozatosan elakadnak az agyban lévő fehérjék felhalmozódása által. Ezen fehérjék egyike, amelyet béta-amiloidnak neveznek, gyűlni kezd az idegsejtek között, ezáltal megzavarva a sejtek közötti kommunikációt. A béta-amiloid egy természetben előforduló fehérje, amely az amiloid prekurzor fehérje [APP] néven ismert nagyobb fehérje sejtszintű anyagcseréjéből (technikailag proteolitikus hasításként) származik, amely számos neuronális aktivitás elvégzéséért felelős. Az amiloid lerakódás sokszor az AD első klinikai tünetei előtt 20 évvel kezdődik.

Egy másik fehérje, a tau, általában megkönnyíti a tápanyagok és más molekulák cseréjét az idegsejtek között azáltal, hogy megerősíti a mikrotubulusokat, amelyek kulcsszerepet játszanak az anyagok intracelluláris transzportjában. Az AD-vel rendelkező agyban ezek a tau-fehérjék rendellenes mintákban kezdenek kötődni, létrehozva az úgynevezett neurofibrilláris gubancokat. Ezek a gubancok blokkolják a molekulák áramlását az idegsejtek között. A kutatások szerint a béta-amiloid fehérjék felhalmozódása ezeknek a neurofibrilláris gubancoknak az előfutára, bár nem ez az egyetlen előfutára, mivel az ilyen gubancok nem kizárólag az AD.

Egészséges agyban a mikroglia, egyfajta gliasejt, kitisztítja az agyból származó hulladékot. Ez magában foglalja a felesleges béta-amiloid- és tau-fehérjéket. Mivel az agy egyre jobban el van zsúfolva a béta-amiloid- és tau-fehérjék felhalmozódásával, a mikroglia azonban nem tudja ellátni a feladatát. Amikor a mikroglia nem látja el munkáját, az agy felszabadít egy másik típusú gliasejtet (amelyeket asztrocitáknak neveznek), hogy megszabaduljon a lepedéktől. Ők is elakadnak a lepedéktől, és gyulladáshoz vezető vegyi anyagokat szabadítanak fel. Ez vaszkuláris problémákhoz is vezethet az agyban.

Mi okozza az Alzheimer-kórral összefüggő plakk kialakulását?

Számos tényező befolyásolja a béta-amiloid plakk növekedését. Egyrészt az AD öröklődését 60 és 80 százalék között tartják, nagyrészt a genetikai variációk miatt. Amikor például a mutáció miatt a TREM2 gén nem megfelelően működik, gátolhatja a mikrogliát abban, hogy hatékonyan megtisztítsa az agyat a béta-amiloid fehérjék feleslegétől, ami viszont elindíthatja az AD-hez vezető események láncolatát. Az APOE gén e4 allélja, mint egy másik példa, összefüggésben van az amiloid plakkok fokozott jelenlétével az agyban. Az APP gén mutációi hasonló jelenségeket okozhatnak.

Bár kétségtelen, hogy a genetika valóban szerepet játszik az AD kialakulásában, számos új tanulmány kimutatta, hogy a magas cukor- és egyszerű szénhidráttartalmú étrend szintén befolyásolhatja annak valószínűségét, hogy a betegség sújtja. További vizsgálatokat kell végezni annak megállapítására, hogy az étrend mennyiben befolyásolja a betegség kialakulását - ha az étrend önállóan kiválthatja az AD-t, vagy az étrend csak az AD-vel kapcsolatos örökletes kockázatokat vegyíti-e össze.

Számos fehérje létezik, amelyek együttesen működnek és megtisztítják az agyat a törmeléktől - ideértve az elhalt vagy sérült sejteket, idegen anyagokat, vagy a fent leírt gubancokat és béta-amiloid felhalmozódást. Bizonyos esetekben az étrend befolyásolja ezen fehérjék némelyikének hatékonyságát. Ez az összefüggés világossá vált, mivel a kutatók megállapították, hogy a cukorbetegeknél nagyobb az esély az AD kialakulására.

Bizonyos körökben az AD „3-as típusú” cukorbetegségként vált ismertté, mert milyen gyakran előfordul, hogy krónikusan magas vércukorszintű egyének későn kezdődő AD-t fejlesztenek ki. A Diabetologia folyóiratban 2018-ban közzétett longitudinális tanulmány 5189 embert követett az Egyesült Királyságban egy évtized alatt, és megállapította, hogy ez minden cukorbetegre igaz. A 2-es típusú és az 1-es típusú cukorbetegeknél nagyobb az esély az AD kialakulására, mint azoknak, akiknek nincsenek inzulinproblémáik. A tanulmány szerzője, Zheng és munkatársai azt írták, hogy „a memória, a végrehajtó funkció és az orientáció z pontszámai a cukorbetegséggel járó kognitív hanyatlás fokozott mértékét mutatták”.

Melissa Schilling, a New York-i Egyetem által végzett tanulmány megállapította, hogy a cukorbetegség és az AD közötti összefüggés nem önmagában az inzulinproblémáknak köszönhető, hanem annak az enzimnek a következménye, amely lebontja az inzulint a véráramban, illően inzulinbontó enzimként [IDE], szintén segíti a béta-amiloid fehérjék csomóinak lebontását az agyban. Ez megmagyarázná, hogy egy 1-es típusú cukorbetegségben szenvedő egyénnél, aki elsősorban nem termel elegendő mennyiségű enzimet, és egy 2-es típusú cukorbetegségben szenvedő egyénnél, akinek gyakran a vérben többlet inzulin adódik, mindkettőnek nagyobb a kockázata a kialakulásának HIRDETÉS. Ahogy Schilling írja: "Ha az IDE elsősorban az inzulint célozza meg, és az inzulinszint meghaladja az IDE termelését, akkor az IDE képessége más amiloidogén fehérjék lebontására jelentősen csökken." A cukorbetegek mellett a jelenség befolyásolhatja a prediabéteszes egyéneket is, vagyis azokat, akiknél krónikusan magas vércukorszint (hiperglikémia) okozta glükóz intolerancia.

Tekintettel arra, hogy a hiperglikémia nem cukorbeteg esetei a magas cukor- és egyszerű szénhidráttartalmú étrendhez kapcsolódnak, és hogy a hiperglikémia fokozott amiloid lerakódásokkal jár az agyban, ésszerű, hogy az étrend szerepet játszhat a HIRDETÉS. Zheng et. Azt találták, hogy a vércukorszint szabályozására irányuló erőfeszítések megakadályozhatják az agyműködés csökkenését. "Jövőbeni vizsgálatokra van szükség az optimális glükózkontroll fenntartásának hosszú távú hatásainak meghatározásához a cukorbetegek kognitív hanyatlására" - írták. "Eredményeink azt sugallják, hogy a cukorbetegség kialakulását késleltető beavatkozások, valamint a vércukorszint-szabályozási kezelési stratégiák hosszú távon segíthetnek a későbbi kognitív hanyatlás progressziójának enyhítésében."

Ezek a megállapítások arra utalnak, hogy az AD prevalenciájának növekedése és a cukorbetegek számának növekedése összefüggésben áll egymással, és hogy az elsődleges mechanizmus mindkét tendenciát vezérli egy étrend, amely gyakran társul a hiperglikémiához, ami viszont gátolja az IDE-t természetesen lebontja mind az inzulin, mind a béta-amiloid fehérjéket az agyban. Noha további kutatásokra van szükség ezen megállapítások jobb alátámasztására, ezek egy újabb okot mutatnak be arra, hogy az emberek miért kerüljék el a magas cukor- és egyszerű szénhidráttartalmú étrendet. A teljes kiőrlésű gabonákat, sovány húsokat, halakat, zöld leveles zöldségeket és gyümölcsöket tartalmazó étrendek megakadályozzák a vércukorszint megugrását, ráadásul ellátják a testet az egészség megőrzéséhez szükséges vitaminokkal, ásványi anyagokkal és rostokkal. Bár nincs egyetlen, mindenki számára ideális étrend, a többnyire nem feldolgozott élelmiszerekből álló ételek fogyasztása előnyösebb, mint a fentiekben ismertetett, keményítőt, cukrot, finomított lisztet és adalékanyagokat tartalmazó étkezés.

Dr. Ahmad nem számol be összeférhetetlenségről. Nem szónok, tanácsadó vagy tanácsadó, és nincs pénzügyi vagy kereskedelmi kapcsolata egyetlen olyan biofarmáciai egységgel sem, amelynek termékét/eszközét említhették ebben a cikkben.