Angina Pectoris

Az angina pectorist meg kell különböztetni a mellkasi kényelmetlenséghez vezető egyéb állapotokkal járó fájdalomtól, például tüdőembólia, pericarditis, aorta disszekció, gastrooesophagealis reflux és costochondritis.

Kapcsolódó kifejezések:

  • Pajzsmirigy túlműködés
  • Bétablokkolók
  • Pajzsmirigy-ellenes gyógyszerek
  • Instabil angina
  • Neuromoduláció
  • Pajzsmirigy hormon
  • Miokardiális infarktus
  • Magas vérnyomás
  • Pajzsmirigy
  • Ischaemia

Letöltés PDF formátumban

Erről az oldalról

Szív-, ér- és haemopátiás fájdalom

Paolo Procacci,. Marco Maresca, a fájdalomkezelés kézikönyvében, 2003

Aorta szűkület és elégtelenség

Az angina pectorist a tüneti aorta stenosis eseteinek körülbelül kétharmadában figyelték meg. Az angina pectoris gyakrabban fordul elő aorta szűkületben, mint más szelepes elváltozásoknál. A fájdalom általában az erőfeszítések tipikus anginája. A súlyos krónikus aorta-szűkületben szenvedő betegeknél a betegség folyamata egészen későig általában kardiovaszkuláris tünetektől mentes. Amint a betegek tünetekké válnak, az átlagos túlélés 2–5 év (Braunwald 1997). Ennek a betegségnek a lefolyása nyilvánvalóan megváltozik a szívműtét vagy az angioplasztika után. A fájdalom általában koszorúér szűkülettel vagy megnövekedett oxigénigénnyel járó szívizom hipertrófiával függ össze.

Köztudott, hogy az angina pectorist már régóta az aorta elégtelenség tünetének tekintik. Friedberg (1956) szerint az angina pectoris nem gyakori a komplikáció nélküli aortaelégtelenségben, de előfordulhat a koszorúér-érelmeszesedés miatt, vagy azért, mert az aorta-szelep egymásra helyezett meszesedése a koszorúerek szűkületéhez vezet.

A melléktevékenységek (SOSA) szelektív optimalizálása a kábítószer-felderítésben

III Szildenafil, A mellékhatások nem mindig rosszak

Az angina pectoris (AP) - jobban ismert angina néven - olyan kifejezés, amely a felső mellkas fájdalmainak kellemetlen érzésére és a mellkason jelentkező megnövekedett nyomásérzésre (fulladásérzés) utal, amely a szívizom elégtelen véráramlásának eredménye. . Az AP sokféle oka ismert, beleértve a vérszegénységet, a szívritmuszavart és a szívelégtelenséget. Sok esetben azonban az AP a koszorúér-betegség (CAD) eredménye, amelyben a zsírsavakkal és koleszterinnel dúsított plakkmaradványok megakadályozzák a szív véráramlását. Az AP-vel kapcsolatos tünetek előfordulásának különbségei az állapot és az orvostudomány eltérő osztályozásához vezetnek; stabil anginát, instabil angint és mikrovaszkuláris anginát különböztetnek meg. Míg maga az állapot nyilvánvaló kényelmetlenséget okoz, ez egy veszedelmesebb állapot, nevezetesen egy szívinfarktus, amely jobban ismert szívroham, előzménye lehet. Úgy gondolják, hogy az Egyesült Államokban évente több mint 500 ezer ember szenved AP-ban, különösen a 60 év feletti korosztályban. Úgy tűnik, hogy az egészségtelen életmód (dohányzás, elhízás, mozgáshiány) domináns szerepet játszik a betegségben.

Az AP nyilvánvaló kezelése a szív normális véráramának helyreállítását célozza. A legszélsőségesebb esetekben olyan műtéti beavatkozásokra van szükség, amelyek során az ér tágulásához artériás stent behelyezésével érhető el állandó vazodilatáció, ezt az eljárást általában ballonos angioplasztika előzi meg [26]. Alternatív megoldásként szükség lehet egy bypass műveletre. Azonnali megkönnyebbülés érdekében az AP-ben szenvedő betegek, a nitroglicerin (6.) gyakran adják meg. Ez a gyógyszer szublingválisan adható be, és nitrogén-oxid (NO) képződésén keresztül hat, amely erős értágító szer. Sok esetben az AP-érzékeny betegek olyan gyógyszeres kezelésben részesülnek, amely tartalmazhat β-blokkolókat (pl. Propranololt (7)), kalciumcsatorna-blokkolók (pl. nifedipin (8.)), ACE-gátlók (pl. Captopril (9.)) és a sztatinok (pl. Lovastatin (10.), amelyek különböző MOA-k révén hozzájárulnak az AP ellenőrzés alatt tartásához (20.4. ábra).

témákról

20.4. Ábra Az AP-betegek kezelésében alkalmazott lehetséges gyógyszerek.

Az AP tüneteinek enyhítését segítő új gyógyszercsoport megkísérlésével a Pfizer kutatói a foszfodiészteráz inhibitorok (PDEI), különösen a PDE5 inhibitorok (PDE5I) osztályát tanulmányozták. A PDEI egy olyan vegyületcsoport, amely megakadályozza az úgynevezett második hírvivő molekulák hasítását - és ezáltal inaktiválását -, mint a ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) és a ciklikus guanozin-monofoszfát (cGMP), amelyek kritikus szerepet játszanak a különböző sejtes folyamatok, például az apoptózis és proliferáció. Különösen a PDE5I-ket vizsgálták pulmonalis artéria értágítóként való lehetséges alkalmazásukra, amely hatás csökkent pulmonalis artériás nyomást eredményez. Ez viszont enyhíti azt az erőfeszítést, amelyre a szívnek szüksége van ahhoz, hogy elegendő mennyiségű vért juttasson a tüdőbe.

Amikor a szildenafil (11.; A 20.5. Ábra) értágító tulajdonságait megerősítették, bár korlátozottnak találták az AP kezelésében kifejtett hatásait. De a klinikai vizsgálatok során egy előre nem látható mellékhatásról számoltak be a vizsgálatban résztvevő férfi alanyok, akik a vegyület stimuláló hatását tapasztalták erekciójukra. E megfigyelés alapján Pfizer úgy döntött, hogy nem folytatja a vegyület forgalmazását az AP kezelésére, hanem újrapozícionálja a merevedési zavarok első osztályú kezelésében [27]. Az FDA jóváhagyása erre az alkalmazásra 1998-ban következett be, és a gyógyszer óriási kereskedelmi sikernek bizonyult, a Viagra® értékesítése csúcson meghaladta az 1,9 milliárd dollárt. Részletes tanulmányok később kiderítették 11.- amely a cGMP-specifikus 5. típusú foszfodiészteráz szelektív inhibitora - különösen meghosszabbítja a cGMP értágító hatását a pénisz corpus cavernosumában. Míg a kereskedelmi siker 11. nem a rendeltetésszerű alkalmazásból származott, érdekes, hogy 2005-ben a vegyület Revatio ™ márkanév alatt jóváhagyást kapott a pulmonalis artériás magas vérnyomás kezelésére [28]. .

20.5. Ábra A szildenafil és a kapcsolódó PDE5 inhibitorok felépítése.

A Ritonavir esetéhez hasonlóan mások is a PDE5I-k erekciós diszfunkciók kezelésére való felhasználását tekintették kihasználható lehetőségnek. Ezért nem lehet meglepő, ha azt látjuk, hogy más vállalatok is kifejlesztették a PDE5I-ket, amint azt a Vardenafil (12.), Tadalafil (13.) és az Avalafil (14) [29] .

Ananász (Ananas comosus)

Bromelain hatása a szív- és érrendszeri betegségekre

Az angina pectoris és az ischaemiás rohamok halálos szövődmények, amelyek a trombusképződés következtében a szív károsodott vérellátásából származnak. Hasonlóképpen, thrombophlebitis esetén egy vérrög blokkolja a vérellátást egy vagy több vénában. A bromelain ilyen körülmények között kifejtett hatását tanulmányozták, és megállapították, hogy hatékony a vérrög megszüntetésében a fibrinogén befolyásolásával, ezáltal elősegítve a vér szabad áramlását az ereken (Livio et al., 1978).

14 angina pectorisban szenvedő betegnek szájon át, 400 mg és 1 g közötti dózisban a bromelain minden tünetet megszüntet. A bromelainről kimutatták, hogy az iszkémiás betegség után aktív a vázizmok reperfúziós folyamatában, míg a bromelain-kiegészítők szintén csillapítják a diabéteszes és kardiovaszkuláris szövődményekhez hozzájáruló tüneteket (De-Guili és Pirotta, 1978; Gläser és Hilberg, 2006; Norred és Francis, 2001; Taussig és Batkin, 1988).

Valvularis szívbetegség

Tünetek

Az angina pectoris, a syncope vagy a syncope közelsége és a CHF a súlyos AS három klasszikus megnyilvánulása. Az angina pectoris az AS-szel járó leggyakoribb tünet idős embereknél. Ezekben a személyekben gyakran előfordul egyidejűleg koszorúér-betegség (CAD). Azonban az angina pectoris CAD hiányában előfordulhat a szívizom oxigénigényének növekedése és a szívizom oxigénellátásának csökkenése következtében a subendocardialis szinten. A súlyos AS és normális koszorúerekben szenvedő személyek szívizom-iszkémiája a nem megfelelő LV hipertrófiának és a megnövekedett LV szisztolés és diasztolés falfeszültségeknek köszönhető, ami csökkent koszorúér áramlási tartalékot okoz. 37

Az AS-ben szenvedő betegeknél a szinkopót az agyi perfúzió csökkenése okozhatja, amikor az artériás nyomás a rögzített szívteljesítmény jelenlétében jelentkező szisztémás értágulat miatt csökken. Az LV meghibásodása a szívteljesítmény csökkenésével szintén szinkopót okozhat. Ezenkívül a nyugalmi szinkopót okozhatja a szívteljesítmény jelentős csökkenése, amely a tranziens kamrai fibrilláció vagy a tranziens pitvarfibrilláció, vagy a tranziens atrioventrikuláris blokk miatt következik be, ami a szelep meszesedésének a vezetési rendszerbe történő kiterjesztésével jár. Egyidejűleg fennálló cerebrovaszkuláris betegség és átmeneti agyi ischaemia hozzájárulhat az ájuláshoz idős AS-ban szenvedő betegeknél.

A terhelési nehézlégzést, a paroxysmalis éjszakai dyspnoát, az orthopnoát és a tüdőödémát az AS-hez társuló pulmonalis vénás hipertónia okozhatja. Az együtt élő CAD és a magas vérnyomás hozzájárulhat a CHF-hez idős AS-ban szenvedő betegeknél. A pitvarfibrilláció CHF-et is kiválthat ezekben a személyekben.

CHF, syncope vagy angina pectoris 40 idős személy közül 36-ban volt jelen (90%), súlyos AS-ban, 96-ból 96 idősebb személyben 66-ban (69%) volt mérsékelt szelepes AS, és 45-ben 165 idősebb emberből (27%) enyhe szelepes AS. 38

A hirtelen halál főként tüneti AS-ben szenved. 35,38–41 Az AS-ben szenvedő tünetmentes személyek 3–5% -ánál is előfordulhat. 39,42 Az AS-ben szenvedő személyek kimerültségét és perifériás cianózisát alacsony szívteljesítmény okozhatja. Agyvérzés vagy átmeneti agyi iszkémiás rohamot, bakteriális endocarditist és gyomor-bélrendszeri vérzést okozó agyi embolia AS-ben szenvedő idős embereknél is előfordulhat.

Öregedés és az immunrendszer

Szív-és érrendszeri betegségek

Az angina pectoris a szívkoszorúér betegségével és a szívroham kockázatával járó mellkasi fájdalom. A stabil angina és az instabil angina (UA) összehasonlításakor kimutatták, hogy az UA-ban szenvedő betegeknél megnövekedett a CD4 + CD28 - T sejtek száma (Liuzzo és mtsai, 1999, 2000). Ezek nagy mennyiségű IFN-γ-t termelnek, amely a makrofágokat metalloproteázok előállítására serkenti, amelyek viszont ronthatják az artériás plakkot körülvevő rostos sapkát, ami végül lepedékrepedéshez, koszorúerek elzáródásához és szívrohamhoz vezethet. Azt is felvetették, hogy a CD4 + CD28 - T sejtek közvetlenül képesek lizálni az endothel sejteket (Nakajima et al., 2002).

BREE JOHNSTON M.D., M.P.H.,. TOM J. WACHTEL M.D., geriátriai klinikai tanácsadó, 2007

MEGHATÁROZÁS

Az angina pectorist olyan kényelmetlenség jellemzi, amely akkor fordul elő, amikor a szívizom oxigénigénye meghaladja a kínálatot. A szívizom ischaemia tünetmentes lehet (néma ischaemia), különösen cukorbetegeknél. Az angina a következőképpen osztályozható:

Általában nyomasztó eseményt követ (pl. Lépcsőzés, nemi érintkezés, nagy étkezés, érzelmi stressz, hideg idő)

Általában ugyanolyan súlyosságú, mint a korábbi támadások; enyhíti a szokásos nitroglicerin adag

Az ateroszklerózis miatt másodlagos fix koszorúérelzáródás okozza

INSTABIL (NYUGODT VAGY KRESZCENDÓ, KORONÁRIS SZINDROM):

A krónikus angina súlyosságának, időtartamának vagy gyakoriságának növekedése

Nyugalmi állapotban vagy minimális megterheléssel fordul elő

Szimpatomimetikus gyógyszerek és adrenerg receptor antagonisták

Angina pectoris (iszkémiás szívbetegség)

Az angina pectoris egy olyan szindróma, amely fojtás, szorítás és nyomás érzetét kelti a mellkas régiójában. A nem megfelelő koszorúér-véráramlás okozza, amely nem elégíti ki a szívszövet oxigénigényét, és akut miokardiális iszkémiával társul. A leggyakoribb forma a krónikus stabil angina, amelyet a szívkoszorúér erek rögzített szűkülete vagy szűkülete okoz. Gyakran megterhelés, testmozgás vagy stressz váltja ki. A béta-blokkolók hasznosak az angina hosszú távú és megelőző kezelésében. Ezek a gyógyszerek csökkentik az angina epizódok gyakoriságát és javítják a testtűrést. Ezek a hatások a β adrenerg receptor blokádnak köszönhetők, ami a szív munkájának csökkenését és az oxigénigény csökkenését eredményezi.

2. ÉVFOLYAM

Mike J. L. DeJongste, Robert D. Foreman, Neuromodulation, 2009

Angina Pectoris

Az angina pectorist Heberden 1772-ben a következőképpen határozta meg: "Ennek székhelye, valamint a fojtogatás és szorongás érzése, amellyel részt vesznek, nem nevezhetik helytelenül angina pectorisnak." Arra a következtetésre jutott, hogy „nem várható el, hogy sokat lehetne tenni az eddig annyira észrevétlen influenza gyógyulási módszerének kidolgozása felé, hogy tudomásom szerint még nem talált helyet vagy nevet a kórtörténet. ” Azonban csak Keefer és Resnik 1928-ban ismerték fel, hogy az anginát irreverzibilis ischaemia (azaz miokardiális infarktus) okozta. Négy évvel később azt javasolták, hogy az angina pectoris az izom ischaemiával társuljon, amelyet az oxigénigény/kínálat arányának egyensúlyhiánya okoz (Lewis, 1932).

Nyugalmi állapotban a szív a szívkoszorúerekből táplált oxigén körülbelül 50% -át kivonja, bár ez az oxigén-extrakció normális személyeknél nagyban változhat. A hemoglobinból történő oxigéndiszociáció kinetikája miatt ez az extrakció fiziológiailag elérhető oxigén extrakciót eredményez legalább 65% -ban, ami más szervekhez képest viszonylag magas, és normál működési körülmények között optimálisnak tekinthető. Tehát, a szívizom oxigénellátása a koszorúereken keresztül elegendő a szív nyugalmi állapotában bekövetkező anyagcsere igényeinek kielégítésére. Edzés közben az oxigénigény csak fokozott koszorúér-véráramlással, és általában nem fokozott extrakcióval elégíthető ki. Az oxigénigény arányosan növekszik mind a pulzus, mind a vérnyomás emelkedésével. A szisztolés vérnyomás és a pulzus ezen szorzata (azaz a sebességi nyomás szorzata (RPP) vagy kettős termék) lineárisan összefügg a szívizom oxigénfogyasztásával. A szívizom oxigénellátása azonban csak a koszorúerek értágításával fokozható a megnövekedett metabolikus igény kielégítése érdekében. Ezt követően a koszorúerek tágulási képességének korlátozása csökkenti az oxigénellátást.

Az angina pectoris modern koncepciója az, hogy akár fizikai, akár mentális stressz alatt, egy vagy több koszorúérben kialakuló ateroszklerotikus szűkület jelenlétében (azaz a luminális átmérő> 75% -kal szűkülve), az oxigénellátás hamarosan elégtelenné válik a szívizom szükségleteihez, mivel a szűkületes koszorúerek nem képesek kellően kitágulni a megnövekedett oxigénigény kielégítése érdekében. Az oxigénegyensúly ezen káros eltolódása leggyakrabban reverzibilis, és fordított állapotban ezt követi a szívizom ischaemia enyhülése (69.1. Ábra).

69.1. Ábra A miokardiális ischaemia sematikus ábrázolása és az oxigénellátás /-kereslet arány meghatározói (a részleteket lásd a szövegben)

A szívkoszorúér ateroszklerotikus szűkületéből eredő keresleti ischaemia krónikus (stabil) anginát vált ki, amelyet stressz során retrosternálisan lokalizált kényelmetlenség jellemez, amelyet pihenés vagy nitrátfogyasztás enyhít. A folyamatos ateroszklerózis csökkentheti a koszorúér luminális átmérőjét, így nyugalmi állapotban sem képes az oxigénellátás kielégíteni az oxigénigényt (ellátási iszkémia). Az ellátási iszkémia a koszorúér-érgörcs, az instabil lepedék vagy a koszorúér elzáródásának következménye, amely többnyire a lepedék felrepedését, vagy ezen állapotok kombinációját követi. Általában a szívizom ellátási iszkémiája akut koszorúér szindrómákból (instabil angina vagy miokardiális infarktus) következik be. Ez utóbbit a már meglévő angina pectoris panaszok romlása, vagy az angina de novo megjelenése nyugalmi állapotban jellemzi.

Különálló entitásként egyes betegek epikardiális koszorúér-betegség nélkül szenvedő anginában, normál koszorúerekkel járó úgynevezett anginában (NCA) vagy mikrovaszkuláris anginában, kisérbetegségben vagy kardiális szindrómában szenvednek X (Maseri, 1995). Az NCA-ban szenvedő betegek anginájának etiológiája még nem tisztázott (Hurst et al., 2006). Ezekről az NCA-ban szenvedő betegekről beszámoltak a kóros szívfájdalom-észlelésről (Chauhan et al., 1994), valamint az endothel diszfunkciójának bizonyítékáról (Bellamy és mtsai, 1998), akár napközben subendocardialis ischaemia jelenlétében, akár nem. (Camici, 2007).

Az NCA-ban szenvedő betegek anginájának kezelésére szolgáló számos javasolt definícióval együtt (Panting et al., 2002), valamint az ismeretlen mögöttes mechanizmus (ok), ezek a betegek sokféle szubjektív és objektív tünetet mutatnak (Pasceri et al., 1998).

Amint azt fentebb tárgyaltuk, a szívizom ischaemia fel van osztva keresleti és kínálati iszkémiára. Az angina pectoris mindkét ischaemiát kísérheti, és elválasztható krónikus anginává (stressz közben fellépő angina) és akut anginává (vagy a már meglévő angina súlyosbodása, vagy az angina de novo megjelenése nyugalmi állapotban). Az akut koszorúér-szindrómák instabil anginás és myocardialis infarktusos betegeket vonnak magukba - akár ST-szegmens elevációs miokardiális infarktusban (STEMI), akár ST-szegmens emelkedés nélkül, azaz nem ST-szegmens elevációs miokardiális infarktusban (nem STEMI). Meg kell jegyezni, hogy a koszorúér (átmeneti) elzáródását követő események sorrendjében a diastolés bal kamrai funkció változásai általában megelőzik az EKG elváltozásokat és a mellkasi fájdalmat (69.2. Ábra). Végül, a különböző típusú szívkoszorúér-szindrómában szenvedő betegek tipizálására vonatkozóan létezik egy olyan betegkategória is, akik objektív bizonyítékokkal rendelkeznek a szívizom ischaemiájáról, de angina nélkül. Az angina nélküli szívizom ischaemia ezen állapotát „néma ischaemiának” nevezzük (Xanthos et al., 2008). Mindezeket a különböző típusú koszorúér-szindrómás betegeket a 69.3. Ábra mutatja be .

69.2. Ábra (Átmeneti) szívizom elzáródást követő események sorrendje