Antioxidánsok

Legfrissebb cikkek

journal

A kezeletlen (UNTREAT) és a nitrit (NIT) kezelt kontroll (CON) és a Duchenne-féle izomdisztrófia (DMD) myoblastok mitokondriális életképessége, funkcionális indexei, szuperoxid-termelése és extracelluláris savanyulási sebessége (ECAR). A sejteket 24 órán át 1 mM NIT-vel kezeltük. A mitokondriális életképesség csökkent a DMD myoblastokban a CON-hez képest (p p A). A tartalék légzési kapacitást, az adenozin-trifoszfát (ATP) termelést és a kapcsolási hatékonyságot (mitokondriális funkcionális indexek) a Seahorse Bioscience XF24 Analyzer segítségével határoztuk meg, 5000 myoblastra vonatkoztatva, a CON és a DMD myoblastok különböző lemezes sűrűsége miatt. Míg a NIT növelte a tartalék légzési kapacitást a DMD myoblastokban (p B), addig a NIT tovább csökkentette az ATP termelést (p C) és a kapcsolási hatékonyságot (p D) a DMD myoblastokban. Az ATP termelés és a kapcsolási hatékonyság már csökken a DMD myoblastokban a CON (pp E) -hez képest, és a NIT kezelés mind CON-ban, mind DMD myoblastokban (p F) növelte, és a maximális ECAR (G) szignifikánsan magasabb volt a DMD myoblastokban a CON-hez (pppn = 4 csoportonként; Csikóhal-vizsgálatok: n = 7–8 CON UNTREAT, n = 6 CON NIT, n = 5 DMD UNTREAT, n = 5 DMD NIT.

A fitoszterolok lehetséges jótékony hatása az elhízás és a 2-es típusú cukorbetegség T2D megelőzésében és terápiájában. A növényi szterinekről kimutatták, hogy csökkentik a diszlipidémiát, az inzulinrezisztenciát és a β-sejtek diszfunkcióját, csillapítják a zsíros gyulladásos jelátvitelt, fokozzák a mitokondriális ATP-tartalmat és csökkentik az oxidatív stresszt, valamint enyhítik a bél mikrobiota dysbiosisát és a gát működési zavarait. Rövidítések: Adenozin-trifoszfát (ATP), 4. típusú glükóz transzporter (GLUT4), Kis sűrűségű lipoprotein-koleszterin (LDL-C), Lipopoliszacharid (LPS), Reaktív oxigénfajok (ROS), Összes koleszterin (TC).

A gpx3 leütés zavarta a Wnt, Notch és FGF szignál gén expresszióját, de nem befolyásolta a korai tailbud gén expressziót. (A, B) gpx3 MO-t injektáltunk a 4-sejtes stádiumú embriók ventrális régióiba, és RT-PCR-rel meghatároztuk a wnt3a, wnt5a, wnt5b, notch1, fgf8 és Xtbx6 gén expressziót, miután eltávolítottuk az embriók elülső részét. A wnt3a, wnt5b, notch1 és fgf8 expresszió szignifikánsan csökkent a gpx3 MO-val injektált embriókban. * p p p C) A gpx3 morfáns embriók WISH-elemzése Xbra és Xnot2 (chordoneuralis csukló és hátsó fal markerek) alkalmazásával. A gpx3 leütés nem befolyásolta a korai tailbud gén expressziót. (D) Az Xbra és az Xnot2 relatív expressziójának RT-PCR-je nem mutatott szignifikáns különbséget a kontroll és a gpx3 MO-val injektált embriók között.

A gpx3 leütésének hatása a Xenopus embrió transzkriptómra. (A) Hőtérkép, amely szignifikáns különbségeket mutat a kontroll és a gpx3 MO által injektált embriók között. (B) A PANTHER alkalmazásával végzett transzkriptómdúsítás-elemzés azt mutatta, hogy a sejthalál-folyamatok jelentősen fel vannak szabályozva a gpx3-depletált embriókban. (C) A gén ontológia (GO-kifejezések) és a gének azt is jelezték, hogy az apoptózishoz és a sejthalállal kapcsolatos útvonalakhoz kapcsolódó géneket jelentősen befolyásolta a gpx3 kimerülése. (D) Az Nrf2 expresszióját és feltételezett céljait a gpx3 leütése nem befolyásolta.

A flavonoidok alapvető szerkezete és főbb típusai.

Az étrendi fenolos vegyületek biológiai hatásainak áttekintése.

Brightfield (a, c) és fluoreszcens (b, d) képek a kisagyi neuronális-glia sejttenyészetekről. A (b) kép ugyanazokat a cellákat mutatja, mint az (a), és a (c) kép ugyanazokat a cellákat mutatja, mint a (d). Mindkét fluoreszcens képen az összes magot kékre festettük a Hoechst33342-vel, a mikrogliákat pedig zöldre festettük a GS-IB4 izolektinnel. A (b) pontban az asztrocitákat (vörös) immunjelöléssel látjuk el a glia fibrilláris savas fehérje (GFAP), a (d) pontban pedig az idegsejteket (vörös) immunjelölő szinaptoszómával társított fehérje, 25 kDa (SNAP-25). A méretarányok 100 μm.

A sejtek nekrotikus maggal történő azonosítása sejttenyészetekben egyidejű hipoxia és DOG kezelés után. Valamennyi panel ugyanazt a mikroszkopikus mezőt ábrázolja, amelyet különböző szűrők vagy körülmények között jelenítenek meg. (a) —brightfield fáziskontraszt kép; (b) —Hoechst- és PI-pozitív magok DAPI szűrőn; (c) - mind a PI-pozitív magok, mind a GFAP-pozitív asztrociták a TxRed szűrő készlet alatt; (d) —mikroglia, amelyet a FITC szűrőkészlet alatt vizualizáltak; (e) - összevont kép. Az egyes sejttípusok tipikus képviselőit fehér alakok jelzik, amint azt a leírás magyarázza. A méretarány 100 μm.

Az áfonya gyümölcs és levél kivonatának frakcionálási sorrendjét szemléltető séma.

A HPLC-PDA profilok 280 nm-en és 360 nm-en mutatják be a fenolok elválasztását a vörös áfonya levelek nyers kivonatában. A csúcs hozzárendelések megfelelnek a 3. ábrának, és az 1. táblázatban vannak feltüntetve .

A HPLC-PDA profilok 280 nm-en és 360 nm-nél mutatják a fenolok elválasztását az áfonya gyümölcsök nyers kivonatában. A csúcs hozzárendelések megfelelnek a 2. ábrának, és a 2. táblázatban vannak feltüntetve .

Pontszámdiagramok a fő alkotórészekre, amelyeket PCA-val kaptunk, az áfonya levelek és gyümölcsök frakcióinak relatív számszerűsítési adatai alapján.

Vázlatos diagramok mutatják be az SPM-ek mechanizmusait a szívfibrózis enyhítésében Ang-II-vel infúziós egerekben. Az irizin aktiválta és felgyorsította az Nrf2 sejtmagba történő transzlokációját, ezáltal csökkentette az oxidatív stresszt és ellensúlyozta a ROS/TGF-β1/Smad2/3 pro-fibrotikus utat (módosítva: Chen és mtsai. [6]).

Az NRF2 doménszerkezete. Funkcionális Neh domének (aminosav pozíciók): A Neh1 (16–86) a kis Maf fehérjék és az ARE kötődési helye. Neh2 (435–562), a Keap1 kötőhelye alacsony affinitású DLG-vel és nagy affinitású ETGE motívumokkal. A Neh3 (653–605), a Neh4 (112–134) és a Neh5 (183–201) az NRF2 (CHD6, CBP és RAC3) transzaktivációs doménjei. A Neh6 (338–388) egy szerinben gazdag domén, amely negatívan szabályozza az NRF2 stabilitását azáltal, hogy β-TrCP kölcsönhatásba lép a DSGIS és a DSAPGS motívumokkal. A Neh7 (209–316) kölcsönhatásba lép az RXRα-val, az NRF2/ARE jelátviteli út elnyomásáért felelős nukleáris receptorral.

SPMS és receptoraik. A nyilak a fejek a receptorok aktiválódását jelentik, a vonalak sávjai pedig a receptorok gátlását? Azt jelenti, hogy az egyes SPM-ekhez nem jelentenek receptorokat (módosítva: Pirault et al. [68]).

Az NRF2 aktiválása SPM-ekkel. Az LXA4 aktiválhatja az NRF2-t azáltal, hogy az NRF2 Ser40 foszforilezését indukálja a nukleáris transzlokáció kiváltására. A foszforilezett NRF2 heterodimert képezhet az sMAF-fel és kötődhet az ARE-hez, ami antioxidáns gének, például HO-1, NQO-1, SOD és TXN transzkripciójához vezet (Lin et al. [173] és Hiebert et al. [52]).

Kétdimenziós gélelektroforézis (2-DE) elemzése a nyers és biofeldolgozott kender vízben/sóban oldódó fehérjéinek. Panel (A), kezeletlen kendertészta (H); (B), xilanáz Depol 761P-vel (1 tömegszázalék rost) (HX) kezelt kender tészta; (C), VeronPS proteázzal (2,5 tömeg% fehérje) (HP) kezelt kender tészta; (D), a Lactiplantibacillus plantarum 18S9 és a Leuconostoc mesenteroides 12MM1 által fermentált kendertészta (arány 1: 1, a végső sejtsűrűség kb. 7 log10 cfu/g) (HF). Az összes kezelt mintát 24 órán át 30 ° C-on inkubáltuk.

RP-FPLC-vel (detektor 214 nm-en) nyert nyers és biokezelt kender peptidprofiljai. A szaggatott vonal az eluens B gradiensre utal. H, kezeletlen kendertészta; HX, xilanáz Depol 761P-vel kezelt kender tészta (1 tömeg% rost); HP, VeronPS proteázzal kezelt kender tészta (2,5 tömeg% fehérje); HF, a Lactiplantibacillus plantarum 18S és a Leuconostoc mesenteroides 12MM1 által fermentált kendertészta (1: 1 arány, 7 log10 cfu/g végső sejtsűrűség). Az összes kezelt mintát 24 órán át 30 ° C-on inkubáltuk.

A nyers és biofeldolgozott kender in vitro fehérje emészthetősége. H, kezeletlen kendertészta; HX, xilanáz Depol 761P-vel kezelt kender tészta (1 tömeg% rost); HP, VeronPS proteázzal kezelt kender tészta (2,5 tömeg% fehérje); HF, Lactiplantibacillus plantarum 18S9 és Leuconostoc mesenteroides 12MM1 által fermentált kendertészta (1: 1 arány, 7 log10 cfu/g végső sejtsűrűség). Az összes kezelt mintát 24 órán át 30 ° C-on inkubáltuk. Az összes kezelt mintát 24 órán át 30 ° C-on inkubáltuk.

A nyers és biofeldolgozott kender radikális eltávolító aktivitása (RSA). H, kezeletlen kendertészta; HX, xilanáz Depol 761P-vel kezelt kender tészta (1 tömeg% rost); HP, VeronPS proteázzal kezelt kender tészta (2,5 tömeg% fehérje); HF, a Lactiplantibacillus plantarum 18S9 és a 12MM1 Leuconostoc mesenteroides fermentált kender tészta (arány 1: 1, a végső sejtsűrűség körülbelül 7 log10 cfu/g). Az összes kezelt mintát 24 órán át 30 ° C-on inkubáltuk. Az RSA-t metanolos (világosszürke) és víz/só (sötétszürke) kivonatokban határoztuk meg.

Fagyasztva szárított WSE-H és WSE-HF, ME-H és ME-HF, különböző koncentrációkban (0,01–10 mg/ml) kezelt humán keratinociták sejtéletképessége. A stressz nélküli sejtek életképességéről (CTRL) szintén beszámoltak (A panel). A fagyasztva szárított WSE-H, WSE-HF, ME-H és ME-HF 0,01 és 0,1 mg/ml koncentrációban, valamint az α-tokoferol (α-tp; 250 és 500 μM) védőhatása az emberi sejt életképességére hidroxid-peroxid által indukált oxidatív stressznek kitett keratinociták. Az antioxidáns vegyületek nélkül inkubált H2O2-stresszelt sejtek életképességét (referencia, rf) szintén beszámítottuk (B panel). Az adatok három, kétszer elemzett független kísérlet átlagát jelentik. Hibasávok jelennek meg.

A Trx és Glrxs expresszió szintjének változásai egerekben és humán fibroblaszt Friedreich ataxia (FRDA) modelljeiben. A Trx1 (A), a Glrx2 izoform a (B) és a Glrx2 izoform b (C) relatív mRNS expresszióját meghatároztuk egy csontvázas csíkos izomban, szívizomban, háti gyökér ganglionokban (DRG) és egy C56B6LJ kontroll egér ideggyökerében ( n = 3) és az YG8R frataxinhiányos egérmodell (n = 3). A TRX1 (D), TRX2 (E), GLRX1 (F) és GLRX2 (G) relatív mRNS-expresszióját FRDA-betegek (n = 3) és egészséges alanyok (n = 3) fibroblasztjaiban elemeztük. A relatív mRNS expressziós szinteket gliceraldehid-3-foszfát-dehidrogenáz (GAPDH) alkalmazásával számítottuk ki endogén kontrollként. (H) A TRX1 és GLRX1 fehérjeszintjének Western blot elemzése FRDA betegek és egészséges alanyok fibroblasztjaiban. A statisztikai szignifikancia az egyes szövetek CONTROL mintáinak értékeire vonatkozik (* p p Kiegészítő anyagok .