Az aorta disszekciójával járó akut és krónikus acalculous cholecystitis

Fuyuki F. Inagaki, Yoshiaki Hara, Masako Kamei, Michio Tanaka, Masamichi Yasuno, Aorta disszekcióval járó akut és krónikus acalculous cholecystitis, Journal of Surgical Case Reports, 2015. évfolyam, 8. szám, 2015. augusztus, rjv101, https: // doi. org/10.1093/jscr/rjv101

Absztrakt

A nyálkahártya-gyulladás ritka, de életveszélyes betegség, de patogenezise még nem teljesen ismert. Két acalculous cholecystitis esetet tapasztaltunk az aorta disszekciójával kapcsolatban. Az 1. esetben acalculous cholecystitis közvetlenül az aorta disszekciójának súlyosbodása után következett be. A laparotómia nekrotizált kolecisztitist mutatott ki, friss trombákkal. A 2. esetnél az aorta disszekciójának 65. kórházi napján acalculous cholecystitis alakult ki. A laparotómiában kiderült az epehólyag perforációja. A szövettani vizsgálat fibrózist és hemosiderózist mutatott ki a suberosalis rétegben. Ennek a két betegnek a szövettani lelete meglehetősen különbözik: az 1. eset akut ischaemiás, a 2. eset pedig krónikus ischaemiás. Míg korábban néhány akut ischaemiás cholecystitis esetét jelentették, a krónikus acalculous cholecystitist (CAC) még nem dokumentálták. Az aorta disszekciójának kórtörténete az akut és a CAC kockázati tényezője lehet a viszonylag csökkent splanchnikus véráramlás miatt.

BEVEZETÉS

Az akut acalculous cholecystitis (AAC) az epehólyag gyulladása epekő hiányában, amely az akut cholecystitis összes esetének 2–15% -át teszi ki [1, 2]. Gyakran fordul elő többszörös traumával, égési sérülésekkel, nem epeúti traktus nemrégiben végzett műtéteivel, szepszissel, bármilyen típusú sokkkal, teljes parenterális táplálkozással és elhúzódó koplalással. Sőt, a legutóbbi jelentések szerint az AAC-betegek száma növekszik a járóbetegek körében. Az akut kalkuláris kolecisztitishez képest az AAC gyakran véget ér a nekrózis és a perforáció magas előfordulása miatt. Ezért a diagnózis és a kezelés késedelme magas halálozási arányhoz vezet. Nemrégiben két esetet diagnosztizáltunk acalculous cholecystitisben, amelyeket aorta disszekció okozott.

ESETLEÍRÁS

1. eset

Egy 69 éves férfi, akinek 8 éves anamnézisében Stanford B típusú aorta disszekciója volt, hányással és hasi fájdalommal járt. A fizikális vizsgálat kimutatta a jobb felső hasi érzékenységet, de nem volt izomvédelem. A vérvizsgálatok leukocitózist és megemelkedett amilázszintet tártak fel, de más laboratóriumi adatok a normál tartományon belül voltak. A hasi szonográfia megmutatta a gyulladásos megvastagodott epehólyagfalat epekövek és epeiszap nélkül. A kontraszt-fokozott komputertomográfia (CT) szintén megmutatta a hamis lumen megnövekedését az 5 évvel korábbi tanulmányhoz képest. Az epehólyag és a hasnyálmirigy teste és farka duzzadt volt, ami akut hasnyálmirigy-gyulladást és AAC-t jelzett (1A. Ábra). Erősen fokozó elváltozást észleltek az epehólyagban, amely az epehólyag vérzésének tűnt. A laparotómiában nekrotizált kolecisztitist mutattak ki, domináns hisztopatológiai változásokkal az epehólyag fundusánál (1B. Ábra). A kóros vizsgálatok részleges nyálkahártya-hibát és submucosalis vérzést mutattak az egész epehólyag falában (1C. Ábra). Ezenkívül friss trombusképződést találtak a fundus arterioláiban és ritkábban az epehólyag testében/nyakában (1D. Ábra).

(A) A CT Stanford B típusú aorta disszekciót, epehólyag falvastagságot mutatott epekövek nélkül és duzzadt hasnyálmirigyet. (B) A makroszkópos vizsgálat kimutatta az epehólyag fundusának nekrózisát. (C) A szövettani vizsgálat kimutatta, hogy az epehólyag falának testében részleges nyálkahártya-hiba, nyálkahártya/nyálkahártya artériás trombusa és nyálkahártya alatti vérzés (H&E × 100). (D) A szövettani vizsgálat feltárta az epehólyag fundusán található arteriolák friss trombusképződését (H&E × 400).

(A) A CT Stanford B típusú aorta disszekciót, epehólyag falvastagságot és epeköveket, valamint duzzadt hasnyálmirigyet mutatott. (B) A makroszkópos vizsgálat kimutatta az epehólyag fundusának nekrózisát. (C) A szövettani vizsgálat kimutatta, hogy részleges nyálkahártya-hiba, nyálkahártya/nyálkahártya artériás trombusok és nyálkahártya alatti vérzés az epehólyag falának testében (H&E × 100). (D) A szövettani vizsgálat feltárta az epehólyag fundusán található arteriolák friss trombusképződését (H&E × 400).

2. eset

A kórházba került egy 74 éves férfi, aki akut hátfájásra panaszkodott. Stanford B típusú aorta disszekciót diagnosztizáltak nála, és azonnal konzervatív kezelésen esett át. A 65. kórházi napon hirtelen magas láz és súlyos jobb hypochondriális fájdalom alakult ki nála, helyi izomvédelem mellett, de a laboratóriumi adatok a normál tartományon belül voltak. A szonográfiai vizsgálat során az epehólyag fala nem megvastagodott, sem epeköveket, sem epeiszapot nem észleltek. A kontrasztanyaggal emelt CT azonban acalculous cholecystitist mutatott ki az epehólyag fundusának részleges hibájával. A hiány körül apró folyadékgyűjtést találtak (2A. Ábra). A laparotómiában az epehólyagfenék perforációja mutatkozott meg (2B. Ábra). Bár a kimetszett mintában nem találtak epekövet, a szövettani vizsgálat fibrózist és hemosiderózist mutatott ki a szuberosalis rétegben (2C. És D ábra). Az arteriolák intim fibrotikus változása domináns volt az epehólyag perifériás részén. A vasculitis kóros lelete nem volt.

(A) A CT Stanford B típusú aorta disszekciót, az epehólyag fundusának falhibáját és a helyi folyadékgyűjtést mutatta. (B) A laparotómia megmutatta az epehólyag fundusának perforációját. (C) A szövettani vizsgálat fibrózist és hemosiderózist mutatott ki a szuberosalis rétegben (H&E × 100). (D) Az arteriolák fibrotikus változása domináns volt az epehólyag perifériás részén (H&E × 100).

VITA

Noha az AAC patogenezise még nem tisztázott kellő mértékben, ennek a betegségnek a lehetséges mechanizmusaként számos tényezőt javasoltak [3]. A megnövekedett epeviszkozitás miatti epeállapot, hanem a Vater ampulla kábítószerek vagy ödémája következtében kialakuló ampullaszűkület is növelheti az epehólyag intraluminális nyomását. A pozitív nyomású szellőzés növelheti a nyomást a közös epevezetékben egy kísérleti tanulmányban [4]. Ezenkívül egyes jelentések szerint az ischaemia központi szerepet játszik az AAC patogenezisében [5]. Az epehólyag terminális artériával rendelkezik, így az epehólyag perfúziós nyomásának zsigeri hipoperfúzióval történő csökkenése könnyen az epehólyag nyálkahártyájának iszkémiájához vezethet. Hakala és mtsai. kimutatta, hogy az epekővel kapcsolatos kolecisztitiszben a kapilláris áramlás szabályos volt, az AAC-ban azonban a kapilláris áramlás gyenge és szabálytalan [6]. Ezért azt állították, hogy az AAC-t „akut ischaemiás cholecystitisnek” kell nevezni.

Tudomásunk szerint korábban csak két, egyértelműen aorta disszekció okozta AAC esetről számoltak be korábban [7, 8]. Ezeknek az eseteknek a részleteit, beleértve a két esetünket is, az 1. táblázat foglalja össze. Ezen korábbi esetek patológiája hasonló az 1. esetünkhöz. Roth és mtsai. számoltak be arról, hogy a mikroszkópos vizsgálat kimutatta az epehólyag falának mély acelluláris nekrózisát, friss trombákkal a kis erekben, enyhe polimorfonukleáris infiltrációval együtt. Sög˘ütlü et al. számoltak be arról, hogy az epehólyag teljesen nekrotikus volt, acelluláris transzmurális súlyos nekrózissal. Az 1. eset friss trombusképződést mutatott az arteriolákon belül és részleges nyálkahártya-hibát mutatott az epehólyag falán. Ezek a szövettani eredmények jellemzőek az akut ischaemiás változásokra. Roth és mtsai. számoltak be arról, hogy az aorta disszekciója alacsony csipet áramlás alapján a cisztás artéria trombózisát indukálhatja. Spekulálunk hasonló okra az 1. esetre, mivel a páciensnek főleg a hasnyálmirigy testében és farkában volt egyidejűleg akut pancreatitis.

Összefoglalás az aorta disszekcióval összefüggő acalculous cholecystitis négy jelentett esetéről

. Kor/nem. Aorta disszekció típusa. Fellépő . Kezelés . Patológia .

Roth és mtsai.	57M	de Bakey III	Nem sokkal ezután	Nyitott kolecisztektómia	Mély acelluláris nekrózis friss trombákkal a kis erekben, enyhe polimorfonukleáris beszivárgás, perforáció nélküli gangrén
Gokhan és mtsai.	62M	de Bakey III	Ugyanezen a napon	Nyitott kolecisztektómia	Teljesen nekrotikus
1. eset	69M	Stanford B típus	Ugyanezen a napon	Nyitott kolecisztektómia	Részleges nyálkahártya-hiba, submucosalis vérzés, friss trombok az arteriolában
2. eset	74M	Stanford B típus	2 hónappal később	Nyitott kolecisztektómia	A szemfenék, a fibrózis és a hemosiderosis perforációja a szuberosalis rétegben

. Kor/nem. Aorta disszekció típusa. Fellépő . Kezelés . Patológia .

Roth és mtsai.	57M	de Bakey III	Nem sokkal ezután	Nyitott kolecisztektómia	Mély acelluláris nekrózis, friss trombákkal a kis erekben, enyhe polimorfonukleáris beszivárgás, perforáció nélküli gangrén
Gokhan és mtsai.	62M	de Bakey III	Ugyanezen a napon	Nyitott kolecisztektómia	Teljesen nekrotikus
1. eset	69M	Stanford B típus	Ugyanezen a napon	Nyitott kolecisztektómia	Részleges nyálkahártya-hiba, submucosalis vérzés, friss trombok az arteriolában
2. eset	74M	Stanford B típus	2 hónappal később	Nyitott kolecisztektómia	A szemfenék, a fibrózis és a hemosiderosis perforációja a szuberosalis rétegben

Összefoglalás az aorta disszekcióval összefüggő acalculous cholecystitis négy bejelentett esetéről

. Kor/nem. Aorta disszekció típusa. Fellépő . Kezelés . Patológia .

Roth és mtsai.	57M	de Bakey III	Nem sokkal ezután	Nyitott kolecisztektómia	Mély acelluláris nekrózis, friss trombákkal a kis erekben, enyhe polimorfonukleáris beszivárgás, perforáció nélküli gangrén
Gokhan és mtsai.	62M	de Bakey III	Ugyanezen a napon	Nyitott kolecisztektómia	Teljesen nekrotikus
1. eset	69M	Stanford B típus	Ugyanezen a napon	Nyitott kolecisztektómia	Részleges nyálkahártya-hiba, submucosalis vérzés, friss trombok az arteriolában
2. eset	74M	Stanford B típus	2 hónappal később	Nyitott kolecisztektómia	A szemfenék, a fibrózis és a hemosiderosis perforációja a szuberosalis rétegben

. Kor/nem. Aorta disszekció típusa. Fellépő . Kezelés . Patológia .

Roth és mtsai.	57M	de Bakey III	Nem sokkal ezután	Nyitott kolecisztektómia	Mély acelluláris nekrózis, friss trombákkal a kis erekben, enyhe polimorfonukleáris beszivárgás, perforáció nélküli gangrén
Gokhan és mtsai.	62M	de Bakey III	Ugyanezen a napon	Nyitott kolecisztektómia	Teljesen nekrotikus
1. eset	69M	Stanford B típus	Ugyanezen a napon	Nyitott kolecisztektómia	Részleges nyálkahártya-hiba, submucosalis vérzés, friss trombok az arteriolában
2. eset	74M	Stanford B típus	2 hónappal később	Nyitott kolecisztektómia	A szemfenék, a fibrózis és a hemosiderosis perforációja a szuberosalis rétegben

Az AAC szövettani vizsgálata kimutatta, hogy az erek neutrofil marginalitását és a nyirokerek dilatációját figyelték meg, ami iszkémiás és reperfúzió által közvetített sérülés fennállására utal [9]. Másrészt a 2. eset az epehólyag fundusának perforációját mutatta, viszonylag enyhe akut gyulladással és a limfociták beszűrésével. A hosszú ideig tartó krónikus ischaemia nyálkahártya atrófiához és a lamina propria vagy mélyebb fibrózisának széles skálájához vezet, beleértve a részleges hyalinizációt is. A 2. eset szövettani vizsgálata szintén kimutatta a suberosalis réteg fibrózisát és hemosiderózisát, valamint az arteriolák krónikus fibrotikus változását, amely kompatibilis volt a krónikus ischaemia szövettani változásával. Vagyis a 2. esetet megfelelőbben „krónikus acalculous cholecystitisnek (CAC)” nevezzük. A legfrissebb jelentések azt mutatják, hogy az ambuláns betegeknél növekszik az acalculous cholecystitis száma, és ezeknek a betegeknek a kimenetele sokkal jobb, mint a kórházi fekvő betegek acalculous cholecystitisének [10]. A kimenetel különbsége nem volt ismert, de a betegség entitásának különbségével magyarázható; akut és krónikus. További szövettani vizsgálatokra lenne szükség.

Az aorta disszekciója következtében bekövetkező splanchnikus véráramlás csökkenése az akut és krónikus ischaemiát okozhatja az epehólyag perifériás részén. Ezért az aorta disszekciójának története mind az AAC, mind a CAC kockázati tényezője lehet. Azonnali sebészeti megközelítés kívánatos a rossz prognózis elkerülése érdekében.