Atherosclerosis

, MD, MSc, McGill Egyetem;

, MD, Torontói Egyetem

  • 3D modellek (0)
  • Audió (0)
  • Számológépek (0)
  • Képek (4)
  • Laboratóriumi teszt (1)
  • Oldalsávok (1)
  • Asztalok (0)
  • Videók (3)

vérérbetegségek

Az érelmeszesedést az artériák falának ismételt sérülése okozza.

Számos tényező járul hozzá ehhez a sérüléshez, beleértve a magas vérnyomást, a dohányfüstöt, a cukorbetegséget és a magas koleszterinszintet a vérben.

Az érelmeszesedés az érelmeszesedés miatt a szívroham és a stroke gyakori oka.

Az első tünet gyakran fájdalom vagy görcs, amikor a véráramlás nem képes lépést tartani a szövetek oxigénigényével.

Az érelmeszesedés megelőzése érdekében az embereknek abba kell hagyniuk a dohányzást, javítaniuk kell az étrendjüket, rendszeresen sportolniuk kell, és fenn kell tartaniuk a vérnyomás, a koleszterinszint és a cukorbetegség ellenőrzését.

Az ateroszklerózis progressziója olyan életveszélyes szövődményekké, mint a szívroham vagy agyvérzés sürgősségi kezelést igényel.

Az Egyesült Államokban és a legtöbb fejlett országban az érelmeszesedés a betegségek és halálok legfőbb oka. 2016-ban a szív- és érrendszeri megbetegedések, elsősorban a koszorúér-betegség (érelmeszesedés, amely érinti a szívet vért szállító artériákat) és agyvérzés (az agy artériáit érintő érelmeszesedés - lásd az agyat vérrel ellátva ábrát) világszerte csaknem 18 millió halálesetet okozott, ami az érelmeszesedés a halálozás legfőbb oka világszerte.

Az érelmeszesedés az agy, a szív, a vesék, más létfontosságú szervek és lábak közepes méretű és nagy artériáit érintheti. Ez a legfontosabb és leggyakoribb típus érelmeszesedés.

Érelmeszesedés

Az arteriosclerosis, amely az artériák (arterio-) megkeményedését (szklerózisát) jelenti, több rendellenesség általános fogalma, amelyekben az artéria fala vastagabb és kevésbé rugalmas. Három típus létezik:

Atherosclerosis, a leggyakoribb típus a plakkokhoz kapcsolódó keményedést jelenti, amelyek zsíros anyagok lerakódásai. Közepes és nagy artériákat érint.

Arteriolosclerosis az arteriolák megkeményedését jelenti, amelyek kicsi artériák. Elsősorban az arteriolák falainak belső és középső rétegét érinti. A falak megvastagodnak, beszűkítik az arteriolákat. Ennek eredményeként az érintett arteriolák által szolgáltatott szervek nem kapnak elegendő vért. A vesék gyakran érintettek. Ez a rendellenesség elsősorban magas vérnyomásban vagy cukorbetegségben szenvedőknél fordul elő. E rendellenességek bármelyike ​​megterhelheti az arteriolák falát, ami megvastagodást eredményezhet.

Mönckeberg arteriosclerosis a kis és közepes méretű artériákat érinti. A kalcium az artériák falain belül felhalmozódik, ezáltal merev, de nem keskeny. Ez a lényegében ártalmatlan rendellenesség általában 50 évnél idősebb férfiakat és nőket érint.

Okoz

Az érelmeszesedés kialakulása bonyolult, de az elsődleges esemény ismétlődni látszik, az artéria belső bélésének (endothelium) finom sérülése, különféle mechanizmusok révén. Ezek a mechanizmusok a következők:

A turbulens véráramlás okozta fizikai stressz (például akkor fordul elő, amikor az artériák elágaznak, különösen magas vérnyomásban szenvedőknél)

Az immunrendszert érintő gyulladásos stressz (például amikor az emberek cigarettáznak)

Kémiai rendellenességek a véráramban (például magas koleszterinszint vagy magas vércukorszint, amely a diabetes mellitusban fordul elő)

Egyes baktériumok vagy vírusok (pl Chlamydia pneumoniae vagy citomegalovírus) szintén növelheti az artéria belső bélésének (endothelium) gyulladását és ateroszklerózishoz vezethet.

Plakkképződés

Az ateroszklerózis akkor kezdődik, amikor a sérült artéria kémiai jeleket hoz létre, amelyek bizonyos típusú fehérvérsejtek (monociták és T-sejtek) kapcsolódását okozzák az artéria falán. Ezek a sejtek az artéria falába költöznek. Ott átalakulnak habsejtekké, amelyek összegyűjtik a koleszterint és más zsíros anyagokat, és elindítják a simaizomsejtek növekedését az artéria falában. Idővel ezek a zsírral terhelt habsejtek felhalmozódnak. Foltos lerakódásokat (aterómákat, más néven plakkok) képeznek, amelyeket rostos kupak borít az artéria falának bélésében. Idővel a kalcium felhalmozódik a plakkokban. A plakkok szétszóródhatnak a közepes méretű és nagy artériákban, de általában ott kezdődnek, ahol az artériák elágaznak.

Hogyan alakul ki az érelmeszesedés

Az artéria fala több rétegből áll. A bélés vagy a belső réteg (endothelium) általában sima és töretlen. Az érelmeszesedés akkor kezdődik, amikor a bélés sérült vagy megbetegedett. Ezután bizonyos fehérvérsejtek, az úgynevezett monociták és a T-sejtek aktiválódnak, és elmozdulnak a véráramból és egy artéria bélésén keresztül az artéria falába. A bélés belsejében habsejtekké alakulnak, amelyek zsíros anyagokat, főleg koleszterint gyűjtő sejtek.

Idővel a simaizomsejtek a középső rétegből az artéria falának bélésébe mozognak, és ott szaporodnak. Kötő- és elasztikus szövetanyagok is felhalmozódnak ott, akárcsak a sejttörmelék, a koleszterin kristályok és a kalcium. A zsírral terhelt sejtek, a simaizomsejtek és más anyagok ilyen felhalmozódása foltos lerakódást képez, amelyet atheromának vagy ateroszklerotikus lepedéknek hívnak. Növekedésük során egyes plakkok megvastagítják az artéria falát, és kidomborodnak az artéria csatornájába. Ezek a plakkok beszűkíthetik vagy elzárhatják az artériát, csökkentve vagy megállítva a véráramlást. Más plakkok nem nagyon blokkolják az artériát, de felszakadhatnak, és vérrögöt válthatnak ki, amely hirtelen elzárja az artériát.

Plakk-szakadás

A plakkok az artéria nyílásába (lumenbe) nőhetnek, fokozatosan szűkülve. Amikor az érelmeszesedés beszűkíti az artériát, az artéria által szállított szövetek nem biztos, hogy elegendő vért és oxigént kapnak. A plakkok az artéria falába is nőhetnek, ahol nem gátolják a véráramlást. Mindkét fajta lepedék kinyílhat (megrepedhet), és a benne lévő anyagot ki tudja téve a véráramba. Ez az anyag kiváltja a vérrögképződést. Ezek a vérrögök hirtelen blokkolhatják az artérián keresztüli összes véráramlást, ami a szívroham vagy a stroke fő oka. Néha ezek a vérrögök megszakadnak, átjutnak a véráramon és elzárják az artériát a test másutt. Hasonlóképpen, a plakett darabjai letörhetnek és átjuthatnak a véráramban, és máshol elzárhatják az artériát.

Az ateroszklerózis kockázati tényezői

Az érelmeszesedés egyes kockázati tényezői módosíthatók (lásd még: A koszorúér-betegség megelőzése).

Módosítható kockázati tényezők tartalmazza

Magas koleszterinszint a vérben

Magas vérnyomás

Alacsony napi gyümölcs- és zöldségfogyasztás

Kockázati tényezők, amelyek nem módosíthatók tartalmazza

Családtörténetében korai érelmeszesedés van (vagyis van egy közeli férfi rokon, akinek a betegsége 55 éves kora előtt fejlődött ki, vagy olyan közeli női rokona van, akinek a betegsége 65 éves kora előtt fejlődött ki)

Számos kockázati tényezőt vizsgálnak még, például a vérben a magas C-reaktív fehérje (gyulladásos fehérje), a koleszterin egyes összetevőinek, például az apolipoprotein B vagy a lipoprotein (a) magas szintje, valamint a pszichoszociális tényezők ( szorongás és alacsony társadalmi-gazdasági helyzet).

Dohányzás és érelmeszesedés

Az egyik legfontosabb módosítható kockázati tényező a dohányzás. (A dohány más formáinak, például a tubáknak és a rágódohánynak a használata szintén növeli a kockázatot.) A dohányosok kockázata az érelmeszesedés egyes formáinak, például a koszorúér-betegség kialakulásának, közvetlenül összefügg a napi elszívott dohány mennyiségével. A szívroham kockázata háromszorosára nő a nőknél és hatszorosára nő, akik napi 20 vagy annál több cigarettát szívtak a nemdohányzókhoz képest. Azokban az emberekben, akiknek már magas a szívbetegség kockázata, a dohányzás különösen veszélyes.

A dohányzás csökkenti a nagy sűrűségű lipoprotein (HDL) koleszterin - a „jó” koleszterin - szintjét, és növeli az alacsony sűrűségű lipoprotein (LDL) koleszterin - a „rossz” koleszterin - szintjét. A dohányzás növeli a szén-monoxid szintjét a vérben, ami növelheti az artéria falának sérülésének kockázatát. A dohányzás miatt az érelmeszesedés által már szűkült artériák összehúzódnak, ami tovább csökkenti a szövetekbe jutó vér mennyiségét. Ezenkívül a dohányzás növeli a vér alvadási hajlamát (a vérlemezkék ragadósabbá tételével), így növeli a perifériás artériás megbetegedések (a szív és az agy ellátásától eltérő artériákat érintő érelmeszesedés), koszorúér-betegség, stroke kockázatát. és a szívkoszorúér bypass műtét vagy az elzáródott artéria megkerülésének műtétje során elhelyezett artériás graft elzáródása.

Azoknak, akik abbahagyták a dohányzást, csak a fele kockáztatja azokat, akik továbbra is dohányoznak - függetlenül attól, hogy mennyi ideig dohányoztak a leszokás előtt. A leszokás csökkenti a szívkoszorúér bypass műtét vagy szívroham utáni halálozás kockázatát, valamint a perifériás artériás betegségben szenvedők betegségének és halálának kockázatát. A dohányzásról való leszokás előnyei azonnal megkezdődnek és az idő múlásával növekednek.

A másodlagos füst (más dohányzása által belélegzett füst) szintén növeli a kockázatot. Kerülni kell.