Autonóm idegrendszer az energiaegyensúly és a testsúly ellenőrzésében: Személyes hozzájárulások

1 Kísérleti Orvostudományi Intézet, Emberi Élettani és Klinikai Dietetikai Szolgálat, Nápolyi Egyetem, Via Costantinopoli 16, 80138 Nápoly, Olaszország

2 Orvostudományi Kar, Salernói Egyetem, Salerno, Olaszország

3 Nápolyi Egyetem Gépészettudományi Kar „Parthenope”, Nápoly, Olaszország

Absztrakt

Az elhízás gyakorisága növekszik az iparosodott világban, ezért az Egészségügyi Világszervezet az elhízást a gazdag népesség „pandémiájának” tekinti. Az autonóm idegrendszer döntő szerepet játszik az energiaegyensúly és a testsúly szabályozásában. Ez az áttekintés összefoglalja saját adatainkat és perspektíváinkat, hangsúlyozva az autonóm idegrendszer által gyakorolt befolyást az energiafogyasztásra és a táplálékfelvételre, amelyek képesek meghatározni a testtömeget. A szimpatikus kisülés aktiválása megnöveli az energiafogyasztást és csökkenti a táplálékfelvételt, míg az ételfogyasztás és a testsúlycsökkenés csökkenése a szimpatikus aktivitás csökkenését okozza. Másrészt az elhízás patofiziológiai mechanizmusai magukban foglalják a szimpatikus idegrendszer megváltoztatását a „Mona Lisa hipotézis” szerint, amely a „legtöbb ismert elhízás szimpatikus aktivitása” rövidítés. Ezen túlmenően az energiafogyasztás paraszimpatikus hatásait elemezzük ebben a felülvizsgálatban, amely megmutatja, hogy a paraszimpatikus aktivitás növekedése paradox módon fokozhatja az energiafogyasztást.

1. Bemutatkozás

A testtömeg stabilitása és a kapcsolódó szabályozási folyamatok a tápanyag bevitelétől függenek, de befolyásolják a kompenzációs genetikai függő metabolikus és neuroendokrin mechanizmusok is [1–4].

A testösszetétel fenntartásának ellenőrzése számos elmélet vagy út tárgya volt. A táplálékfelvételt és/vagy az energiafelhasználást szabályozó rendszerek képesek befolyásolni a testtömeget. Számos anyag képes befolyásolni a táplálékfelvételt. A „glükosztatikus hipotézis” hangsúlyozza a vércukor szerepét, tekintve, hogy a vércukorszint emelkedése a táplálékbevitel csökkenését idézi elő [5]. A leptin, a fehér zsírszövet által kiválasztott peptid, a hipotalamusz területein hat, és csökkenti az élelmiszer-fogyasztást. Ez összhangban van a táplálékfelvétel „liposztatikus hipotézisével” [6, 7]. A gyomor-bélrendszeri hormonok szintén csökkentik a táplálékfelvételt; ezt a hatást „a táplálékfelvétel emésztőrendszeri kontrolljának hipotéziseként” ismerik [8, 9]. Az autonóm idegrendszer részt vesz az étkezési magatartás szabályozásában a hőtermelésre és -vesztésre gyakorolt hatásokon keresztül [10, 11]. Így a testhőmérséklet szabályozása szigorúan összefügg a testtömeg szabályozásával; ez összhangban van az ételbevitel „hőszabályozási hipotézisével” [12].

Másrészt a metabolikus egyensúlyt az autonóm idegrendszer irányítja, így a vegetatív hatások befolyásolják az energia tárolását és fogyasztását.

A zsírszövet endokrin szervként működik, különféle jelátviteli citokinek, úgynevezett adipokinek (köztük leptin, szabad zsírsavak, tumor nekrózis faktor) termelésével-

Bár arról számoltak be, hogy az alacsony frekvenciájú sáv (LF-HRV) a szimpatikus aktivitás nem invazív markere, a legutóbbi tanulmányok szerint ez a feltételezés ellentmondásos. Az LF teljesítmény jobban korrelálhat a baroreflex funkcióval és/vagy a stresszel, mint a szívszimpatikus beidegződésekkel [15, 16]. Ennek a jövőképnek módosítania kell az elhízás patofiziológiájában a szimpatikus funkcióval kapcsolatos értelmezéseket.

Mivel az iparosodott világban növekszik a normál értéket meghaladó testtömeg előfordulása, az Egészségügyi Világszervezet az elhízást a gazdag népességben „pandémiának” tekinti. A testsúlyt szabályozó mechanizmusok vizsgálata egyre nagyobb jelentőséget tulajdonít az új stratégiák lehetőségeinek a túlsúly és az elhízás előfordulásának csökkentésére, amelyek gyakran társulnak anyagcsere- és szív- és érrendszeri betegségekhez.

Ez az áttekintés bemutatja bizonyítékainkat, amelyek azt mutatják, hogy az autonóm idegrendszer a táplálékfelvétel és az energiafogyasztás befolyásolásával ellenőrzi a testsúlyt. Az általános kutatási projekt az autonóm idegrendszer energiaegyensúlyra gyakorolt hatásának tesztelését tette lehetővé olyan körülmények között, amelyek megváltoztatják a szimpatikus és/vagy paraszimpatikus tevékenységeket.

2. Kísérleti bizonyítékok

2.1. Állatkísérletek

A lizin-acetilszalicilát intraperitoneális injekciójának hatását (1) táplálékfelvételen és (2) a laterális hipotalamusz elváltozása által kiváltott szimpatikus fokozáson teszteltük. A lizin-acetilszalicilát az ételfogyasztás növelésével módosítja az afágiát, és csökkenti a laterális hipotalamusz elváltozás által kiváltott szimpatikus váladék fokozását [17]. A laterális hipotalamusz elektrolitikus elváltozása alacsonyabb szinten szabályozza a testtömeget. Az elváltozott patkányok gyorsabban veszítik el a testsúlyukat, mint az azonos mértékű táplálékhiánynak kitett ál-elváltozású kontrollok [18]. Ez a kísérlet megerősíti, hogy a szimpatikus aktivitás növekedése csökkenti a táplálékfelvételt (lásd 1. séma), összhangban Bray megállapításával [19]. Másrészt ezek az adatok azt mutatják, hogy a prosztaglandin szintézis gátlója képes módosítani az laterális hipotalamusz elváltozása által kiváltott aphagiát, a szimpatikus kisülés csökkentése alatt.

Az étkezési viselkedés változásai, amelyeket a laterális hipotalamusz elváltozása vált ki.

A ventromediális hipotalamusz elváltozása által kiváltott energiafelhasználás változásai.

A szimpatikus idegek interscapularis barna zsírszövetre gyakorolt hatását és a táplálékfelvételt 24 órán át éhező hím Sprague-Dawley patkányokban figyeltük meg az étel bemutatása előtt és után. Pirogént (500 ng prosztaglandin E1) vagy sóoldatot injektáltunk az oldalsó agykamrába közvetlenül az étel bemutatása előtt. A prosztaglandin E1 miatti szimpatikus váladék növekedése a táplálékfelvétel csökkenésével jár [21]. A szimpatikus tüzelési ráta és az ételbevitel egyidejű mérése a szimpatikus idegrendszer és a táplálékfelvétel közötti visszacsatolás legszebb bemutatása. A szimpatikus aktivitás megemelkedik, még mielőtt az ételbevitel megszűnik. Ez azt jelenti, hogy a szimpatikus kisülés növekedése endogén jóllakottsági jelként szolgál (lásd a 3. ábrát).

A pirogéninjekció által kiváltott étkezési viselkedés változásai.

2.2. Humán tanulmányok

3. Megbeszélés és következtetés

Másrészt a „Mona Lisa hipotézisén” kívül más tényezőket is figyelembe kell venni az elhízás keletkezésében. A „liposztatikus hipotézis” azt jelzi, hogy az adipokinek, mint például a leptin, döntő szerepet játszhatnak a testtömeg-növekedésben. A leptinszint csökkenése jelzi az agy számára az etetés növelését és az energiafelhasználás csökkentését. A leptin fontos tényező, amely összekapcsolja az energiatárolókat az étkezési magatartással [35]. A „gasztrointesztinális hormonok hipotézise” arra utal, hogy a bélhormonok szerepet játszanak a testtömeg szabályozásában. Ezek a hormonok szabályozzák az étvágyat, az energiafelhasználást és a glükóz homeosztázist. Akár a cél perifériás szövetek keringésével, a vagus ideg aktiválásával, akár az energia homeosztázisban érintett kulcsfontosságú agyi régiókra, például a hipotalamuszra és az agytörzsre hathatnak [36, 37]. Összefoglalva, a jelentett hipotézisek összes tényezője szinergikusan együttműködhet a testsúly változásának kiváltásában [38].