Az alacsony szénhidráttartalmú étrend fogyás hiányában is javítja az aterogén diszlipidémiát

Absztrakt

Az inzulinra gyakorolt hatása miatt a szénhidrát-korlátozás az egyik nyilvánvaló étrendi választás a súlycsökkentés és a cukorbetegség szempontjából. Az ilyen beavatkozások általában magasabb táplálékzsírszinthez vezetnek, mint a hivatalos ajánlások, és a kardiovaszkuláris kockázatra gyakorolt lehetséges hatások miatt már régóta bírálták őket, bár sok irodalmi jelentés kimutatta, hogy ezek súlyvesztés nélkül is valóban védettek. Krauss és mtsai közelmúltbeli jelentése. (AJCN, 2006) különválasztja a fogyás és a szénhidrát-korlátozás hatásait. Egyértelműen megerősítik, hogy a szénhidrát-korlátozás az aterogén lipidállapot javulásához vezet fogyás hiányában vagy magasabb telített zsír jelenlétében. Megkülönböztetésképpen úgy tűnik, hogy az alacsony zsírtartalmú étrend fogyást igényel az aterogén diszlipidémia hatékony javulásához.

Háttér

Általában a CR-étrend hatásairól szóló jelentések továbbra is szembeszállnak a hagyományos bölcsességgel. Míg a legtöbb hivatalos ügynökség javasolja az étkezési zsír vagy legalább a telített zsír korlátozását, a kísérleti adatok azt mutatják, hogy a zsír, még a telített zsír szénhidráttal történő helyettesítése is káros az aterogén diszlipidémia markereire [2]. Bár az irodalomban számos tanulmány rámutatott az étrendi szénhidrát zsírral vagy fehérjével történő helyettesítésének értékére [3–6], a CR-étrendek átértékelésének történelmi fordulópontja Foster és mtsai tanulmányának tekinthető. [7] az Atkins-diéta és az LF-diéta összehasonlítása. Az eredmények váratlanok voltak abban, hogy a károsnak számított CR valójában előnyös volt a zsírcsökkentéshez képest. A CR tanulmányai továbbra is javulást mutatnak az aterogén diszlipidémiában [5, 8, 9], és kialakulóban van az a kép, hogy a CR hatása, nevezetesen az inzulinszint csökkentése és ezáltal a lipid metabolikus szabályozásának megváltoztatása, fontosabb lehet, mint a teljes lipid szubsztrát.

Aterogén diszlipidémia

Tanulmányozza a szinopszist

Krauss és mtsai diétás beavatkozásának részletei. Az étrendeket 3 egymást követő időszakban fogyasztottuk, amelyek során energiát írtak elő a testsúly fenntartása (3 hét), a fogyás (-1000 kcal/nap; 5 hét) és a súly stabilizálása (4 hét) . A vérmérésről beszámoltak a kiinduláskor, a testsúly fenntartása és a fogyás + stabilizálás után. Összehasonlításképpen: Sharman és munkatársai protokollja. [12] a súly fenntartására tervezett nagyon alacsony szénhidráttartalmú ketogén étrenden (VLCKD) hat héten keresztül az 1. táblázat is bemutatja.

Az 1., 2., 3., 4., 5. ábra a makrotápanyagok összetételének és a kalória-korlátozásnak a szekvenciális változásának eredményeit mutatja. Összességében az adatok szignifikánsan nagyobb javulást mutatnak a lipidprofilban, mivel a szénhidrát csökken, még akkor is, ha ez a változás nem jár kalóriacsökkenéssel és még viszonylag magas telített zsír jelenlétében is, Sharman és mtsai. [12]. Sharman tanulmányának adatait szaggatott vonalak jelzik a 2. és 5. ábrán. Ha a kalóriakorlátozás bevezetésre kerül e súlystabilis változások után, akkor a CR-étrendek legtöbb paraméterében alig történik további változás, de a CR additív hatásai és a kalória-csökkentés nagyobb, mint a zsírcsökkentés additív hatása, majd kalória-korlátozás (pl. hasonlítsa össze a Wk 12 heti értékeket az 56% CHO-val az 26% CHO + SF diétákkal az 1., 2., 3., 4., 5. ábrán).

Az étrendi beavatkozások hatása a TAG csökkenésére. Folyamatos vonalak: A referencia [1] adatait a 2. táblázatban szereplő bejelentett log értékekből számítottuk, és a kiindulási érték százalékát számítottuk. A 3. héten 1000 kcal-os energiacsökkentést hajtottak végre, a 9. héten pedig a diétázókat fenntartó étrendbe helyezték. A kalóriacsökkentés és a fenntartás együttes hatásáról a 12. héten számolunk be. Szaggatott vonal: Adatok a referenciából [12]: Eukalórikus ketogén diétát vezettek be hat hétig (nincs súlycsökkenési szakasz). A pontokat a 3. és a 6. héten vettük fel.

A HDL változása diétával. Adatok a referenciából [1]. Extrapolált vonalak jelzik, hogy az alacsony szénhidráttartalmú étrendben telített zsírral vagy anélkül nagyobb súlycsökkenés tapasztalható, mint az alacsony zsírtartalmú étrendben, vagyis a szénhidrát-korlátozás javítja a HDL-t a makrotápanyag-változás során és additívan a fogyás során is.

A teljes koleszterin és a HDL arányának változása diétával. A hatás nagyrészt a HDL-növekedésnek tudható be (2. ábra), mivel az LDL teljes változása -11,5, -1,8, -6,9 volt a csökkenő szénhidrát esetében. Az LDL a 26% CHO + SF esetében alig változott (+0,4).

Az apoB: apoA-1 arányának változása diétával.

Az LDL részecskék csúcsátmérőjének változása. Pontozott vonal az [12] referencia adatai az LCKD vagy az LCKD hatásának részhalmazára a magas B mintázatú (kis sűrű LDL részecskék) alanyok populációjára vonatkozóan.

Mechanizmusok és a szénhidrát-korlátozás és a fogyás elkülönítése

A feltűnő adatokat Krauss et al. [1] és grafikus formában az 1., 2., 3., 4., 5. ábrán mutatják be némileg ellentétben megállapításukkal: "A mérsékelt szénhidrát-korlátozás és a fogyás egyenértékű, de nem additív megközelítést nyújt az aterogén diszlipidémia javításában" és " a csökkent szénhidrátbevitel következtében fellépő jótékony lipidváltozások nem voltak szignifikánsak a fogyás után.

Nem világos, mit kell érteni az adalékanyagon, mivel a makrotápanyagok változásának és a kalória-korlátozásnak az együttes hatásait nem hasonlítjuk össze olyan kísérletekkel, ahol együtt hajtják végre őket, amelyekről ismert, hogy nagy pozitív hatásokat eredményeznek. Mindenesetre legalább a HDL-értékek szignifikáns növekedést mutatnak a kísérlet mindkét fázisában, pozitívak az alacsony szénhidráttartalmúaknál, kezdetben negatívak, majd alacsony zsírtartalmúak, és kifejezett additív hatás tapasztalható (2. ábra).

Az LF diéta fogyásához viszonyítva, a magas telített zsírtartalmú, fogyás nélküli étrend jobb javulást eredményezett az LDL csúcsméretében, a TAG, a HDL, valamint az összes koleszterin/HDL és az apoB/ApoA-1 arányában, vagyis a hatások nem egyenértékűek; A CR lényegesen jobb, mint a súlycsökkenés LF jelenlétében atherogén diszlipidémia esetén. Az a tény, hogy ezek a hatások nem egyenértékűek, tovább látható az 1., 2., 3., 4., 5. ábrán, ahol az LF együttes (súlystabil és súlycsökkentő) hatása nem olyan nagy, mint a CR esetében. Az eredmények azt sugallják, hogy ha a 12. héten 26% telített zsírtartalmú CR-t vezetnek be az LF csoport számára, a lipidprofil további javulása érhető el.

Krauss és mtsai. [1] abból a feltételezésből indul ki, hogy a súlycsökkenés ugyanaz, függetlenül attól, hogy alacsony kalóriatartalmú, alacsony szénhidráttartalmú vagy alacsony zsírtartalmú zsírkorlátozás okozza-e, de adatuk szerint ez nem így van. Úgy tűnik, azt is feltételezik, hogy a súlycsökkenés nem okoz okot (a kalóriacsökkentés miatt). Bár ez szerepet játszhat, ésszerű feltételezni, hogy a dyslipidaemia javul és a fogyás párhuzamos válaszokat a kalóriacsökkentésig, amely a fő élettani inger. Nyilvánvaló, hogy Krauss kísérletében az alacsony szénhidráttartalmú karok súlycsökkenése nem okozza a lipidváltozásokat, hogy a lipidmarkerek már drasztikusan megváltoztak. Végül meg kell említeni, hogy az alacsony zsírtartalmú kar fogyás fázisában hatékony kalóriacsökkenés a szénhidrát jelentős csökkentését tartalmazta.

Összegzés

Bár némi erőfeszítésre van szükség az adatok és az értelmezés szétválasztásához, Krauss és mtsai közelmúltbeli publikációja. [1] áttörésként kell elismerni. Az 1., 2., 3., 4., 5. ábrán bemutatott megállapításaik egyértelművé teszik, hogy a CR diszlipidémiára gyakorolt üdvös hatása nem igényel súlycsökkenést, amely előny nem a zsírcsökkentésen alapuló stratégiák jellemzője. Mint ilyen, Krauss és mtsai. [1] az eddigi egyik legerősebb érvet állítja a CR-ről mint az étrend alapvető megközelítéséről, különösen az aterogén diszlipidémia kezelésében.

Rövidítések

apolipoprotein, CR: korlátozott szénhidráttartalmú étrend, CVD: szív- és érrendszeri betegségek, HDL: nagy sűrűségű lipoprotein-koleszterin, LDL: alacsony sűrűségű lipoprotein-koleszterin, LF: alacsony zsírtartalmú étrend, SF: telített zsír, TAG: triacil-glicerin (triglicerid)

Hivatkozások

Krauss RM, Blanche PJ, Rawlings RS, Fernstrom HS, Williams PT: A csökkent szénhidrátbevitel és a fogyás külön hatásai az aterogén diszlipidémiára. Am J Clin Nutr. 2006, 83 (5): 1025-1031.

Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB: Az étrendi zsírsavak és szénhidrátok hatása a szérum teljes HDL-koleszterin arányára, valamint a szérum lipidekre és apolipoproteinekre: 60 kontrollált vizsgálat metaanalízise. Am J Clin Nutr. 2003, 77 (5): 1146-1155.

Volek JS, Gomez AL, Kraemer WJ: Koplaló lipoprotein és étkezés utáni triacilglicerin válaszok alacsony szénhidráttartalmú étrendre n-3 zsírsavval kiegészítve. J Am Coll Nutr. 2000, 19 (3): 383-391.

Volek JS, Westman EC: A nagyon alacsony szénhidráttartalmú fogyókúrás étrend felülvizsgálata. Cleve Clin J Med. 2002, 69 (11): 849-853.

Westman EC, Mavropoulos J, Yancy WS, Volek JS: Az alacsony szénhidráttartalmú ketogén étrend áttekintése. Curr Atheroscler Rep. 2003, 5 (6): 476-483.

Westman EC, Yancy WS, Edman JS, Tomlin KF, Perkins CE: A nagyon alacsony szénhidráttartalmú diétaprogram 6 hónapos betartásának hatása. Am J Med. 2002, 113 (1): 30-36. 10.1016/S0002-9343 (02) 01129-4.

Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, McGuckin BG, Brill C, Mohammed BS, Szapary PO, Rader DJ, Edman JS, Klein S: Az alacsony szénhidráttartalmú diéta randomizált vizsgálata az elhízás szempontjából. N Engl J Med. 2003, 348 (21): 2082-2090. 10.1056/NEJMoa022207.

Volek JS, Feinman RD: A szénhidrát-korlátozás javítja a metabolikus szindróma jellemzőit. A metabolikus szindróma meghatározható a szénhidrát-korlátozásra adott reakcióval. Nutr Metab (Lond). 2005, 2: 31-10.1186/1743-7075-2-31.

Volek JS, Sharman MJ, Forsythe CE: A lipoproteinek módosítása nagyon alacsony szénhidráttartalmú diétákkal. J Nutr. 2005, 135 (6): 1339-1342.

Krauss RM: A plazma alacsony sűrűségű lipoproteinek heterogenitása és az érelmeszesedés kockázata. Curr Opin Lipidol. 1994, 5 (5): 339-349.

Barter PJ, Ballantyne CM, Carmena R, Castro Cabezas M, Chapman MJ, Couture P, de Graaf J, Durrington PN, Faergeman O, Frohlich J, Furberg CD, Gagne C, Haffner SM, Humphries SE, Jungner I, Krauss RM, Kwiterovich P, Marcovina S, Packard CJ, Pearson TA, Reddy KS, Rosenson R, Sarrafzadegan N, Sniderman AD, Stalenhoef AF, Stein E, Talmud PJ, Tonkin AM, Walldius G, Williams KM: Apo B versus koleszterin a szív- és érrendszeri kockázat becslésében és a terápia irányításában: a harmincfős/tíz országos testület jelentése. J Intern Med. 2006, 259 (3): 247-258. 10.1111/j.1365-2796.2006.01616.x.

Sharman MJ, Kraemer WJ, Love DM, Avery NG, Gomez AL, Scheett TP, Volek JS: A ketogén étrend kedvezően befolyásolja a normál testsúlyú férfiak szív- és érrendszeri betegségeinek szérum biomarkereit. J Nutr. 2002, 132 (7): 1879-1885.