Az alfa tumor nekrózis faktor hozzájárul az elhízással kapcsolatos hiperleptinémiához azáltal, hogy szabályozza a leptin felszabadulását az adipocitákból.

Absztrakt

A citokinek, különösen a tumor nekrózis-alfa (TNF-alfa), jelentős hatással vannak az energia-anyagcserére és az étvágyra, bár hatásmechanizmusuk nagyrészt ismeretlen. Itt megvizsgáltuk, hogy a TNF-alfa modulálja-e a nemrégiben azonosított zsírspecifikus energiamérleg-hormon leptin termelését a tenyésztett zsírsejtekben és az egerekben. A 3T3-L1 adipociták TNF-alfa kezelése a leptin felhalmozódásának gyors stimulálását eredményezte a táptalajban, maximális hatást 6 óránál. Ez a stimuláció érzéketlen volt a cikloheximidre, egy fehérjeszintézis inhibitorra, de a brefeldin A szekréciógátló teljesen gátolta, ami poszttranszlációs hatást jelez. Az egerek TNF-alfával történő kezelése szintén a plazma leptinszintjének hasonló növekedését okozta. Végül elhízott TNF-alfa-hiányos egerekben a keringő leptin szintje szignifikánsan alacsonyabb volt, míg a zsírszöveti leptin magasabb volt az elhízott vad típusú állatokhoz képest. Ezek az adatok bizonyítékot szolgáltatnak arra vonatkozóan, hogy a TNF-alfa közvetlenül képes hatni az adipocitákra, hogy szabályozza az előformált leptin-pool felszabadulását. Továbbá azt sugallják, hogy az elhízásban előforduló TNF-alfa fokozott zsírszöveti expressziója hozzájárulhat az elhízással összefüggő hiperleptinémiához.

Teljes szöveg

A cikk teljes szövege PDF formátumban érhető el (233 KB).