Az alváshiány hatása az emberi agy étkezési vágyára

Stephanie M. Greer

1 Helen Wills Idegtudományi Intézet, Kaliforniai Egyetem, Berkeley, CA 94720-1650, USA

Andrea N. Goldstein

1 Helen Wills Idegtudományi Intézet, Kaliforniai Egyetem, Berkeley, CA 94720-1650, USA

Matthew P. Walker

1 Helen Wills Idegtudományi Intézet, Kaliforniai Egyetem, Berkeley, CA 94720-1650, USA

2 Pszichológiai Tanszék, Kaliforniai Egyetem, Berkeley, CA 94720-1650, USA

Absztrakt

Az epidemiológiai bizonyítékok alátámasztják az alvásvesztés és az elhízás közötti kapcsolatot. Az alváshiánynak az étvágygerjesztő étvágyat vezérlő központi agyi mechanizmusokra gyakorolt káros hatása azonban továbbra sem ismert. Itt arról számolunk be, hogy az alváshiány jelentősen csökkenti az aktivitást az étvágygerjesztő értékelési régiókban az emberi frontális kéregben és az insula cortexben az étkezés kívánatos megválasztása során, kombinálva az aktivitás fordított amplifikációjával az amygdalán belül. Ezenkívül az agyi aktivitás profiljának ez a kétirányú változása az alváshiányt követően a súlygyarapodás iránti magas kalóriatartalmú ételek iránti vágy jelentős növekedésével is társul, amelynek mértékét az alvásvesztés szubjektív súlyossága jósolja. résztvevők. Ezek a megállapítások magyarázó agyi mechanizmust nyújtanak, amely révén az elégtelen alvás az elhízás kialakulásához/fenntartásához vezethet a magasabb rendű kortikális értékelési régiókban bekövetkező csökkent aktivitás révén, kombinálva az amygdalában a túlzott subkortikális reakciókészséggel, ami a súly kiváltására leginkább képes ételek kiválasztását eredményezi. -nyereség.

Bevezetés

Az epidemiológiai adatok alapján az alvásvesztés az elhízás kockázati tényezőjeként szerepel mind a gyermekek, mind a felnőttek körében 1. Sőt, az alváshiány megváltoztatja az étvágyszabályozó hormonokat és növeli a kalóriabevitelt 2,3. Tekintettel az alvás időtartamának folyamatos csökkenésére az iparosodott országokban, amelyet az elhízás meredek emelkedése tükröz ugyanezen populációkban1, az alvásvesztés és a súlygyarapodás közötti összefüggés megértése a globális közegészségügy szempontjából kiemelkedő aggodalomra ad okot.

Az ilyen népességi szintű, valamint perifériás testre utaló bizonyítékok ellenére továbbra sem ismeretesek azok a központi agyi mechanizmusok, amelyek megmagyarázzák az alváshiánynak az étvágygerjesztő étvágyra gyakorolt hatását, amely súlygyarapodáshoz vezethet. Az ilyen alvásfüggő idegi diszfunkció felfedezése kritikus szerepet játszhat az alvásvesztés és az elhízás közötti kapcsolat megértésében 2. Ez hozzájárulna a központi idegrendszer magyarázatához az étrendi bevitel megfelelő szabályozásának elmulasztására, és ezáltal az elhízás kialakulására vagy fenntartására az alvás elégtelensége mellett. A táplálék-vágy feladatot emberi funkcionális MRI-vel (fMRI) kombinálva itt igyekeztünk jellemezni az alvásvesztés hatását az étvágygerjesztő étvágyat szabályozó agyi mechanizmusokra.

A tanulmány eleve egy jól jellemzett kérgi és szubkortikális érdeklődési körzet (ROI) diszkrét halmazára összpontosított, amelyekről ismert, hogy fontosak az étvágy iránti vágy és az étkezési ingerek értékelésében 4. Kortikális szinten az elülső inzulakéreg, az oldalsó orbitális frontális kéreg és az elülső cinguláris kéreg mindegyikének jól megalapozott szerepe van az ingerérték jelzésében a kontextusban, ideértve az étvágygerjesztő döntéseket is, valamint a preferenciákat szabályozó élelmiszer-jellemzők (pl. élelmiszer) 5,6. Ezenkívül a frontális kéregben, beleértve ezeket az elülső kérgi régiókat is, a megzavart funkcionális aktivitást széles körben az alvásvesztés egyik jellemzőjének tekintik 7. Szubkortikális szinten mind az amygdala, mind a ventrális striatum erősen érintett az étkezési motiváció szabályozásában 4. Az amygdala következetesen bizonyítja az élelmiszer-ingerekre való reagálást, különösen akkor, ha az élelmiszer-ingerek kiemelkedése 8. Az élelmiszerekre adott válaszként a hasi striatumban végzett aktivitás pontosan megjósolja az azonnali táplálékfelvételt 9, a mértéktelen evést 10, valamint a valós súlygyarapodást 11. Sőt, korábbi munkáink kimutatták, hogy az amygdala és a striatum aktivitása más (nem étvágygerjesztő) affektív feladatok esetén megnő az alvásvesztés után .

Erre a bevált irodalomra építve a jelenlegi tanulmány két nem egymást kizáró hipotézist próbált tesztelni a központi agyi mechanizmusokkal kapcsolatban, amelyek az alvásvesztést követően súlynövelő ételválasztáshoz vezethetnek. Az egyik hipotézis szerint az agy optimális értékeléséhez szükséges kortikális régiók toborzásának elmulasztása az ingerek (az elülső cingulátum, a laterális orbitofrontális kéreg és az elülső inzula) az étel helytelen kiválasztásához vezetnek (azaz nagyobb súlygyarapodási potenciállal rendelkező termékek kiválasztásához). A második hipotézis az, hogy a túlzott reaktivitás két szubkortikális régióban, amelyekről ismert, hogy jelzik az étel iránti hajlandóságot és elősegítik az étkezési magatartást (az amygdala és a ventralis striatum), túlozhatja az étkezési hajlandóságot és az étvágygerjesztő ételingerek motivált fogyasztását, ami súlygyarapodási potenciálhoz is vezethet. Az itt közölt eredmények nemcsak az élelmiszer-ingerek értékeléséhez szükséges mind a három kérgi régió csökkenő toborzását mutatják, hanem az alváshiány alatt felerősített subcorticalis amygdala (még nem ventrális striatális) reaktivitást. Az ilyen változások újszerű magyarázó agyi mechanizmust kínálnak, amelynek révén az elégtelen alvás megváltozott étkezési lehetőségekhez vezethet, és ezáltal az elhízás kialakulásához vagy fenntartásához.

Eredmények

Idegválaszok az étkezési vágyra alváshiány esetén

Az alvási nyugalmi állapothoz képest az alváshiány jelentősen csökkentette az aktivitást mind a három érdeklődésre kiterjedő kérgi régióban - az elülső cinguláris kéregben (T = 3,87; p = 0,0008), az oldalsó orbitális frontális kéregben (T = 2,08; p = 0,0491) és az elülső inzulában kéreg (T = 2,63; p = 0,0154) - amint az étkezési vágy fokozatosan nőtt (1A. ábra), irodalmi alapú helyek köré helyezett 5 mm-es gömbök átlagolt paraméterbecsléseinek t-tesztjeivel megerősítve (lásd: Mód). Vegye figyelembe, hogy ez a szignifikancia küszöb p 1B ábra). Ezzel szemben az amplifikált subkortikális aktivitás ezen profilját nem figyelték meg a ventrális striatumban (T = −0,28; p = 0,7852), ami nem mutatott szignifikáns különbséget az alvásmegvonás és a pihent állapotok közötti válaszkészségben. Ismét itt az amygdala túléli öt összehasonlítás korrekcióját, ha ezeket a régiókat független tesztek családjának vesszük. Ezenkívül az összes ROI, amely a fent leírt átlagos aktivitás összehasonlításakor jelentőséget mutat, szignifikáns aktivitás klasztereket is kifejez ezeken a ROI-kon belül, amelyek több összehasonlítás esetén túlélik a családonkénti hiba (FWE) arányának korrekcióját (1. táblázat). Összességében ezek a megállapítások azt jelzik, hogy az alváshiány csökkentette az aktivitást a kortikális étvágygerjesztő értékelési régiók egy meghatározott csoportjában, mivel az étkezési vágy fokozatosan nőtt, ugyanakkor a subcorticalis amygdala reaktivitásának ezzel ellentétes növekedését váltotta ki, amelyről ismert, hogy az étvágyfokozatot jelzi az étvágygerjesztő választás kapcsán 8. Fontos, hogy az ön által bejelentett éhségszint nem különbözött a pihent alvás és az alváshiányos állapotok között (p = 0,28; lásd a 2. ábrát), ami azt jelzi, hogy az agyi aktivitás különbségei nem magyarázhatók pusztán az éhségkülönbségek alapján.

Kis térfogat-korrekciós elemzés a priori érdeklődésre számot tartó régiókra nézve, mint 8 mm-es gömbök, az irodalomon alapuló ROI-k (Sleep Rested Sleep Deprived) középpontjában állnak a kívánt minősítések paraméteres kontrasztjának (azaz a növekvő étkezési vágyakkal korreláló és feltételektől eltérő régiók). A ROI-k megegyeznek a fő kéziratban közöltekkel (lásd: Módszerek). A fürt mérete voxelben van megadva; a voxel mérete 2 mm 3 .

Az étkezési vágy viselkedési változásai alváshiány esetén

Végül, és az ilyen egész szervezetre vonatkozó megfontolásokhoz kapcsolódóan, az elegáns előzetes munka leírta az étvágy és a metabolikus szabályozó hormonok perifériás változásait az alvásvesztés után, amelyek 2,26,28 súlygyarapodáshoz vezethetnek. Eredményeink felidézik egy központi idegrendszeri diszfunkció jelenlétét, amely ezek mellett az alváshiányt követően egyre jobban leírt perifériás testváltozások mellett áll, amelyek együttesen összefoghatnak az alvásvesztésnek a súlygyarapodási potenciálra gyakorolt közös hatásával. Fontos következő lépés lesz annak megvizsgálása, hogy az alvásvesztés-függő diszfunkció ezen perifériás és központi idegrendszeri útjai aktívan kölcsönhatásba léphetnek-e, és ezáltal az alvásvesztés és az elhízás közötti kapcsolat alapjául szolgáló első egész szervezetre kiterjedő mechanisztikus számla.

Összefoglalva, ezek a megállapítások hozzájárulnak egy új agyi mechanizmushoz, amelynek révén az alvásvesztés az elhízás kialakulásához és/vagy fenntartásához vezethet az obesogén (súlygyarapodási) potenciált hordozó ételek potenciálisan rosszul adaptív kiválasztása révén, magyarázva ezzel a nagyszabású jelentős összefüggést az alacsonyabb alvási idő és az elhízás között, a populációs szintű vizsgálatokban jelentettek 1. Támogatják továbbá az elegendő alvás javaslatát, mint a súlykontrollt elősegítő fontos mechanikus tényezőt, amelynek egyik útja a megfelelő ételválasztást szabályozó központi agyi mechanizmusok szabályozása.